Diagnose und Behandlung chronischer Schmerzen. Wie man chronische Schmerzen loswird und das Schmerzsyndrom heilt. Übermäßige Aufmerksamkeit gegenüber dem eigenen Zustand

Mathew Lefkowitz, MD
Klinischer außerordentlicher Professor für Anästhesiologie
Staatliche Universität von New York
Health Science Center in Brooklyn
Brooklyn, New York
(Postanschrift: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

Chronischer Schmerz ist ein Schmerzsyndrom, das dem Patienten für einen bestimmten Zeitraum Beschwerden bereitet. Die Dauer dieses Zeitintervalls ist ein bedingter Wert, der es uns nicht erlaubt, den Moment genau anzugeben, in dem akuter Schmerz zu chronischem Schmerz wird. Chronischer Schmerz ist das Endergebnis einer Reihe von physiologischen, psychologischen und sozialen Prozessen. Diese biopsychosozialen Komponenten des chronischen Schmerzes interagieren und beeinflussen sich gegenseitig.

Nozizeptive Stimulation führt zu neurophysiologischen Reaktionen, die wiederum eine Kette psychologischer Reaktionen auslösen können, und die resultierenden psychologischen Veränderungen können das neurophysiologische System des Körpers beeinflussen und die Weiterleitung nozizeptiver Impulse beschleunigen oder verlangsamen. Soziale Umweltfaktoren, wie Stress, Aufmerksamkeit und Fürsorge durch andere, finanzielle Entschädigung für die Kosten eines Krankenhausaufenthaltes, können die vom Patienten empfundene Schmerzintensität erheblich beeinflussen. Stress und Traumata wirken sich stark auf die Schmerzwahrnehmung aus und können Schmerzen verschlimmern. ein

Chronisches Schmerzsyndrom

Ein Patient mit chronischem Schmerzsyndrom hört oft auf, dem Schmerz seine Aufmerksamkeit zu schenken, beginnt ihn als etwas Selbstverständliches und Unvermeidliches wahrzunehmen und fährt fort, seinen normalen täglichen Aktivitäten nachzugehen. Patienten mit chronischen Schmerzen hingegen werden in vielen Fällen übermäßig untergeordnet und abhängig: Sie verlangen mehr Aufmerksamkeit, fühlen sich schwer krank, beginnen sich mehr auszuruhen und entlasten sich von der Verantwortung für die Erfüllung einiger Aufgaben. Dies behindert den Heilungsprozess und verzögert ihn. Weitere charakteristische Anzeichen des chronischen Schmerzsyndroms (CPS) werden im Folgenden aufgelistet: 1) seine / ihre Aufmerksamkeit ist ständig auf Schmerzen gerichtet, 2) er / sie klagt ständig über Schmerzen, 3) der Patient dramatisiert seine Schmerzempfindungen und demonstriert, dass er es ist krank mit all seinem Aussehen ( zum Beispiel Grimassen, Stöhnen, Stöhnen, Hinken), 4) er/sie nimmt viele verschiedene Drogen, 5) er/sie sucht mehr medizinische Hilfe und 6) seine/ihre familiären Beziehungen verändern sich zum Schlechteren. Auch der Ehepartner eines CPS-Patienten leidet unter Angst, Depression und Angst. 2

Untersuchung eines Patienten mit chronischem Schmerzsyndrom

Zur Beurteilung des multifaktoriellen Schmerzsyndroms wird am häufigsten ein speziell entwickelter McGill-Fragebogen verwendet. 3 Dieser Fragebogen enthält 20 Gruppen von Adjektiven, die Schmerz beschreiben. Der Patient wird gebeten, aus jeder Gruppe ein Wort zu unterstreichen, das seinen Schmerz am besten beschreibt. Mit der McGill-Skala können Sie die sensorischen, emotionalen und quantitativen Komponenten des Schmerzsyndroms messen. die erhaltenen Daten, obwohl sie nicht in absoluten Werten ausgedrückt werden (d. h. sie sind nicht parametrisch), sind jedoch einer statistischen Interpretation zugänglich. Die Schwierigkeit bei der Beurteilung des McGill-Fragebogens entsteht nur, wenn der Patient mit der Sprache nicht vertraut ist. 4

Zur Beurteilung der psychologischen Komponente chronischer Schmerzen bei Patienten mit chronischem Schmerzsyndrom wird am häufigsten das in Minnesota ansässige Multiphasic Personalized Inventory (MMPI) verwendet. 5 Patienten mit KHK haben erhöhte Werte in den folgenden drei Nominierungen der MMPI-Skala: Hypochondrie, Hysterie und Depression. Die Kombination dieser pathologischen Zustände, die als neurotische Trias bezeichnet wird, spiegelt den psychologischen Status von Patienten mit chronischem Schmerzsyndrom recht gut wider.

In der Anfangsphase der Untersuchung eines Patienten mit chronischem Schmerzsyndrom werden manchmal Depressionen (gemäß Fragebogen und Beck-Depressionsskala) und Angstzustände (gemäß Fragebogen und Spielberger-Angstskala) erhoben. 6,7 Bei der Untersuchung von Patienten mit KHK wird besonderes Augenmerk auf klinische Anzeichen wie übermäßige Aufmerksamkeit des Patienten für seinen körperlichen Zustand, depressive Stimmung und eine hilflose/hoffnungslose Lebenseinstellung gelegt. Einige spezifische Merkmale von Schmerzen, die auf eine schlechte psychologische Toleranz gegenüber nozizeptiven Reizen hinweisen, werden im Folgenden aufgeführt: 1) Schmerz erlaubt einer Person nicht, ihre täglichen Aufgaben zu erfüllen, hindert sie jedoch nicht daran, friedlich zu Bett zu gehen, 2) der Patient lebhaft und beschreibt anschaulich die erlebten Schmerzempfindungen und zeigt mit all seinem Verhalten, dass er/sie krank ist, 3) er/sie hat ständig Schmerzen, Schmerzempfindungen ändern sich nicht, 4) körperliche Aktivität verstärkt Schmerzen und erhöhte Aufmerksamkeit und Fürsorge durch andere mildern es.

Etwa die Hälfte der Schmerzzentren verfügt über keinen Anästhesiedienst. Ein Patient mit chronischem Schmerzsyndrom sollte von Spezialisten verschiedener Profile behandelt werden, da chronische Schmerzen polyätiologischer Natur sind. 8,9 Das Behandlungs- und Rehabilitationsteam sollte mindestens aus einem Anästhesisten, einem Psychologen, medizinischem Personal und einem Sozialarbeiter bestehen; In großen Schmerzzentren gehören zu diesem Team auch ein Neurologe, ein Orthopäde, ein Neurochirurg, ein Akupunkteur und eine autorisierte Person für berufliche Rehabilitation. Gegebenenfalls kann die Unterstützung durch andere Spezialisten erforderlich sein.

Die häufigsten Schmerzsyndrome

Schmerzen im unteren Rückenbereich

60-90 Prozent der Menschen sind mindestens einmal in ihrem Leben mit einem so unangenehmen Problem wie Lendenschmerzen konfrontiert, und weitere 5 Prozent der Menschen leiden jedes Jahr darunter. Neunzig Prozent der Patienten, die zum ersten Mal unter Rückenschmerzen leiden, benötigen keine ärztliche Überwachung. Unter den Patienten mit erstmaligen Kreuzschmerzen verschwinden 40-50 Prozent innerhalb von 1 Woche, 50-80 Prozent sind innerhalb von 1 Monat frei und 92 Prozent verschwinden innerhalb von 2 Monaten. Bei nur 2-10 Prozent der Patienten werden die Schmerzen im unteren Rücken stärker. Der Lebensstil spielt eine große Rolle bei der Entwicklung des lumbalen Schmerzsyndroms. Rauchen ist ein Risikofaktor, insbesondere bei Menschen unter 50 Jahren. Weitere Risikofaktoren sind die Arbeit am Fließband, eine sitzende Lebensweise (Wissenschaftler) und schwere Arbeit in Verbindung mit Vibrationen und Torsionskräften. 10

Nozizeptoren auf der hinteren Oberfläche des menschlichen Körpers im Rückenbereich sind in den folgenden anatomischen Strukturen lokalisiert: vordere und hintere Längsbänder; äußere Fasern des Annulus fibrosus; Nervenwurzeln; Muskeln und Faszien; supraspinöse, interspinöse und interquere Bänder; und Facetten- (oder Zwischenwirbel-) Gelenke. Die Wirbel und das Ligamentum flavum haben normalerweise keine Nozizeptoren. elf

Bodenet al. untersuchten die Kernspintomographie bei 67 Patienten, die noch nie unter Rückenschmerzen, Ischias (Schmerzen entlang des Ischiasnervs) oder neurogener Claudicatio gelitten hatten. 24 Prozent hatten einen Nucleus pulposus-Vorfall, vier Prozent eine Spinalkanalstenose und weitere 20 Prozent der Patienten zwischen 20 und 59 Jahren hatten die eine oder andere Pathologie auf den Bildern. 12 Diese Studie lässt uns feststellen, dass Lendenschmerzen nicht nur vor dem Hintergrund bestimmter anatomischer Erkrankungen entstehen, sondern das Ergebnis einer komplexen Wirkung physiologischer, psychologischer und mechanischer Faktoren sind.

Jüngste Studien zur Pathophysiologie von Rückenschmerzen haben bestätigt, dass chemische Mediatoren nicht neurogener Natur sind, beeinflussen chemische Nozizeptoren, leiten den Entzündungsprozess ein. Es wurde gezeigt, dass der zentrale Teil der Bandscheibe eine große Menge des Enzyms Phospholipase A 2 (PLA 2) enthält, das am Stoffwechsel von Arachidonsäure beteiligt ist, was zur Bildung von Schmerzmediatoren wie Prostaglandinen und Leukotrienen führt. 13 Darüber hinaus können neurogene Schmerzmediatoren wie Substanz P, vasoaktives intestinales Peptid (VIP) und Calcitonin-Gen-reguliertes Peptid (CRPG) aus den das Hinterhorn umgebenden sensorischen Fasern freigesetzt werden und Schmerzen verursachen. 14 Substanz P und VIP erhöhen die enzymatische Aktivität von Proteasen und Kollagenasen und können degenerative Prozesse im Dreigelenkskomplex (Bandscheibe, Wirbel und Facettengelenk) verstärken.

Der Anästhesist befasst sich mit den folgenden häufigsten Ursachen von Kreuzschmerzen: lumbale Bandscheibenerkrankung, Spinalkanalstenose, Spondylolyse, Spondylolisthese, myofasziale Pathologie. fünfzehn

Wenn die lumbalen Bandscheiben beschädigt sind, ragt der Pulpakern der Bandscheibe durch Risse im Faserring in Form einer Hernie in posterolateraler Richtung zum posterolateralen Band, das das schwächste ist, und drückt die Wurzeln der Wirbelsäule zusammen Nerven. Der Nucleus pulposus der Bandscheibe kann sich auch in Richtung des Spinalkanals wölben, was zum Auftreten von Lendenschmerzen führt, aber eine Kompression der Nervenwurzeln tritt normalerweise nicht auf. Dennoch besteht in diesem Fall ein gewisses Risiko des Kompressionssyndroms der Elemente der Cauda equina, das durch dumpfe Schmerzen in den oberen Sakralregionen und Parästhesien im Gesäß-, Genital- oder Oberschenkelbereich bei gleichzeitiger Verletzung der Cauda gekennzeichnet ist Funktionen von Darm und Blase.

Neuere Studien haben gezeigt, dass radikuläre Lumbalschmerzen aufgrund eines Bandscheibenvorfalls bei den meisten Patienten innerhalb von 6-18 Monaten vollständig verschwinden oder deutlich abgeschwächt werden (Abb. 1). 16

Das myofasziale Schmerzsyndrom ist durch chronische Schmerzempfindungen gekennzeichnet, die in verschiedenen Triggerpunktbereichen des Muskel- und Fasziengewebes auftreten. Gleichzeitig klagen Patienten über stechende Schmerzen entlang lokaler Schmerzzonen, die oft ausstrahlen. Diese Pathologie wird manchmal mit Radikulopathie (radikulärer Schmerz) verwechselt. Triggerpunktbereiche sind am häufigsten in den oberen Abschnitten des Trapezmuskels, auf der Oberfläche der Streckmuskeln des Rückens, im Muskelgewebe der unteren Abschnitte der paravertebralen Muskeln und in den Gesäßmuskeln lokalisiert. Fibromyalgie sollte höchstwahrscheinlich als eigenständige nosologische Form mit einer primären Muskelläsion betrachtet werden. Die Literatur weist darauf hin, dass Fibromyalgie angeboren sein kann, häufiger bei Frauen auftritt und sich als Folge eines physischen oder emotionalen Traumas entwickeln kann. Bei Fibromyalgie klagen Patienten über diffuse Schmerzen, schmerzhafte Zonen werden durch Palpation bestimmt und solche Symptome halten mindestens 3 Monate an. Bei 25 Prozent der an Fibromyalgie erkrankten Patienten können verschiedene psychische Störungen beobachtet werden.

Spinalkanalstenose ist eine Verengung des Spinalkanals, die zu einer Ischämie der Nervenwurzeln führt und zur Entstehung einer neurogenen Lahmheit beiträgt. Osteoarthropathie der Wirbelgelenke und Bandscheiben führt zu einer Verengung des Wirbelkanals. Eine Überbelastung funktionsgestörter Bandscheiben kann zur Bildung großer Osteophyten beitragen. Die Zwischenwirbelgelenke hypertrophieren, der wachsende Osteophyt verformt sie und das gelbe Band verdickt sich. Als Folge dieser Veränderungen verengen sich der Spinalkanal und die Spinalforamen. Die Patienten klagen über ständige Schmerzen im Lendenbereich, die manchmal einen bohrenden Charakter annehmen und bis ins Bein ausstrahlen (falsche Lahmheit). Der Schmerz verschlimmert sich beim Stehen und Gehen (Abb. 2).

Spondylolisthese ist eine vordere Verschiebung eines Wirbels relativ zum darunter liegenden Wirbel (normalerweise ist der L 5-Wirbel relativ zum S 1-Wirbel nach anterior verschoben). Der Grad der Verschiebung ist unterschiedlich. Die Patienten klagen über Schmerzen, die in der Lendengegend, auf der Rückseite des Oberschenkels und darunter entlang der unteren Extremität lokalisiert sind. Körperliche Aktivität verschlimmert die Schmerzen. Spondylolisthese ist eine sehr häufige Ursache für Rückenschmerzen bei Patienten unter 26 Jahren und lässt sich leicht mit Röntgenaufnahmen diagnostizieren. Die Spondylolyse ist eine der Formen der Spondylolisthese, bei der ein Defekt im interartikulären Teil des Wirbelbogens ohne Verschiebung des Wirbels nach vorne vorliegt. Es wird angenommen, dass dieser Defekt auf eine Verletzung von Osteosyntheseprozessen zurückzuführen ist und bei jungen Sportlern festgestellt werden kann (Abb. 3).

Andere häufige Ursachen für Rückenschmerzen

Einige andere häufige Ursachen für Rückenschmerzen sind Ischias, Degeneration der Facettengelenke (Zwischenwirbelgelenke), Pathologie des Iliosakralgelenks, Piriformis-Syndrom, Stoffwechselstörungen in den Knochen, Tumore, Herpes zoster, Osteomyelitis und Traumata im Lendenbereich.

Mitwirkung des Anästhesisten bei der Behandlung von Lendenschmerzen

Triggerpunkt-Injektionen

Die Therapie durch Injektion in die sogenannten Triggerpunkte des Muskel- oder Fasziengewebes basiert auf der Blockade des afferenten Teils des Bogens pathologischer Reflexe, die die tonische Muskelspannung erhöhen, wodurch der Eintritt nozizeptiver Impulse in die zentralen Teile des Nervensystems verhindert wird System. Geringe Konzentrationen von Lokalanästhetika blockieren nicht myelinisierte Ad-Fasern, die eingehende nozizeptive Impulse in Zuständen leiten, die von Muskelkrämpfen begleitet werden. Kommt es zu einer Weichteilentzündung, können der Lokalanästhesielösung Kortikosteroide (Triamcinolon oder Methylprednisolon) zugesetzt werden. Triggerpunkte werden ertastet und 2-3 ml einer Lokalanästhesielösung injiziert, zum Beispiel 1 % Lidocain oder 0,25 % Bupivacain. Nach der Injektion wird der Patient verschiedenen Methoden der Physiotherapie unterzogen, z. B. thermischen Verfahren, Massageverfahren, elektrischen Nervenstimulationen. Wenn die Schmerzen anhalten, werden die Injektionen im Abstand von einer Woche wiederholt, während Rehabilitationsmaßnahmen durchgeführt werden.

Behandlung des myofaszialen Schmerzsyndroms

Das myofasziale Schmerzsyndrom kann mit wiederholten Injektionen einer Lokalanästhesielösung (2 % Lidocain oder 0,5 % Bupivacain) an Triggerpunkten bei gleichzeitiger Verabreichung von nichtsteroidalen Antirheumatika wie Motrin (400-600 mg 3-mal täglich) behandelt werden ), Naprosin (375-500 mg 3-mal täglich) oder Ketorolac (10 mg 3-mal täglich für 5 Tage). Diese Aktivitäten sollten mit verschiedenen physiotherapeutischen Aktivitäten kombiniert werden.

Das myofasziale Schmerzsyndrom kann mit wiederholten Triggerpunkt-Injektionen einer Lokalanästhesielösung zusammen mit: 1) Kortikosteroiden wie Methylprednisolon (Gesamtdosis 20–40 mg) oder Triamcinolon (Gesamtdosis 25–50 mg) oder 2) Ketorolac (Gesamtdosis) behandelt werden Dosis 30-60 mg). Gleichzeitig werden lange Zeit nichtsteroidale Antirheumatika verschrieben und eine Physiotherapie durchgeführt.

Zusätzlich kann der Behandlungsplan Medikamente aus der Gruppe der Muskelrelaxantien wie Cyclobenzapin (10 mg 2-3 mal täglich) oder Parafon forte DS 2-3 mal täglich sowie Amitriptylin (25-50 mg/Tag), Nortriptylin (10-50 mg/Tag) oder Doxepin (25-100 mg/Tag). In diesem Fall ist es notwendig, den psychologischen Status der Patienten sorgfältig zu überwachen.

Injektion von Steroiden in den Epiduralraum

Mit der Einführung von Kortikosteroiden in den Epiduralraum wird begonnen, wenn konservative Therapieversuche des Kompressionssyndroms der lumbalen Nervenwurzeln erfolglos blieben (Tabelle 1). Diese Methode ist eine effektive Ergänzung des Behandlungsprogramms bei Lumbalschmerzen und wird nur in Kombination mit anderen aktiven Rehabilitationsmaßnahmen angewendet. Die Methode der Injektion von Steroiden in den Epiduralraum ist besonders effektiv bei Rückenschmerzen, die durch einen Bandscheibenvorfall verursacht werden. Wenn lumbale Schmerzen mit Spondylolisthesis, Spondylolyse, Trauma oder Degeneration des Rückenmarks aufgrund einer Einengung des Spinalkanals einhergehen, ist die Wirksamkeit dieser Methode umstritten, insbesondere wenn nicht bekannt ist, ob die Nervenwurzeln am pathologischen Prozess beteiligt sind . Eine fortschreitende Verschlechterung der neurologischen Symptome bei einem Bandscheibenvorfall ist eine Indikation zum Absetzen von Steroidinjektionen in den Epiduralraum. 17

Es wird angenommen, dass die therapeutische Wirkung von Steroiden, die in den Epiduralraum verabreicht werden, auf mehreren Faktoren beruht. Die Einführung von Steroiden reduziert Schwellungen und die Intensität des Entzündungsprozesses in der Nervenwurzel, während gleichzeitig die Schwellung der Bandscheibe abnimmt. Außerdem verändert die Flüssigkeitsinjektion in den Epiduralraum mechanisch die Beziehung zwischen Bandscheibe und Nervenwurzel. Ein Lokalanästhetikum unterbricht die Kette pathologischer Reflexe als Reaktion auf Schmerzen. Der Langzeitverlauf der Erkrankung ist bei epiduraler Steroidgabe nahezu gleich wie bei alleiniger konservativer Therapie, jedoch nehmen pathologische Symptome früher ab oder verschwinden. 20.21

Meiner Meinung nach kann die gewünschte Wirkung nach drei epiduralen Injektionen von Steroiden mit einem Abstand zwischen den Injektionen von mindestens 2-3 Wochen erzielt werden. Wenn nach der ersten Injektion keine sichtbare Besserung eintritt, wird die zweite Injektion abgebrochen und zusätzliche diagnostische Verfahren durchgeführt. Wenn jedoch auch nur ein minimaler positiver Effekt festgestellt wird, wird die epidurale Verabreichung von Steroiden wiederholt. 22

Steroid "Cocktail", bestimmt zur Injektion in den Epiduralraum, besteht aus folgenden Komponenten: 1) 40-80 mg Methylprednisolon, 2) 2-3 ml 0,25% Lokalanästhetikum, 3) Bupivacain oder 1% Lidocain, 4) 50 mcg Fentanyl (Juckreiz!) und 5) physiologische Kochsalzlösung mit einem Gesamtvolumen von bis zu 10 ml. Beim Phänomen der Arachnoiditis oder Fibrose wird das Volumen der physiologischen Lösung erhöht, so dass das Gesamtvolumen der injizierten Lösung 20-30 ml beträgt.

Komplikationen von epiduralen Steroiden

Die epidurale Verabreichung von Steroiden kann zur Entwicklung bestimmter Komplikationen führen. Dazu gehören Duralpunktion, postpunktioneller Kopfschmerz, Fistelbildung zwischen Dura und Haut, Epiduralabszess, aseptische Meningitis, chronische ACTH-Unterdrückung und verminderte Cortisolspiegel im Plasma sowie iatrogenes Cushing-Syndrom.

Facettensyndrom (Arthritis, die die Gelenkflächen der Wirbel betrifft, oft die Lendenwirbelsäule)

Das Facettensyndrom, bei dem Lendenschmerzen festgestellt werden, ist der Wissenschaft seit dem 19. Jahrhundert bekannt. Degenerative Prozesse in den Facettengelenken (Zwischenwirbel, Facettengelenke) führen zu Schmerzen, hauptsächlich im unteren Rücken und Oberschenkel. Der Schmerz ist unspezifisch und kann Hernienschmerzen imitieren, wenn er in die Leiste, den Oberschenkel und das posterolaterale Bein ausstrahlt. Schmerzen, die in Bereiche unterhalb des Knies ausstrahlen, sind nicht charakteristisch für ein isoliertes Facettensyndrom. Was die Symptome anbelangt, wird selten eine isolierte Läsion der lumbalen Facettengelenke beobachtet, da sich die eine oder andere segmentale Pathologie normalerweise schnell dazugesellt.

Das Facettengelenk eines gesunden Menschen ist erheblichen Belastungen ausgesetzt. In sitzender Position übernimmt ein gesundes Facettengelenk 16 Prozent der Druckbelastung, bei Gelenkarthrose sogar 47 Prozent. Die Rückenstreckung erhöht die Kompressionsbelastung des Gelenks erheblich und führt zu den für das Facettensyndrom so charakteristischen Schmerzen, die normalerweise auf der Seite der Läsion bemerkt werden.

Es gibt zwei Arten von Facettengelenkinjektionen: 1) intraartikuläre Blockade, die eine Anästhesie der Synovialmembran und weniger wahrscheinlich der Gelenkkapsel ermöglicht, und 2) Injektion in die mediale Dorsalwurzel, die eine Anästhesie der gesamten Kapsel ermöglicht gemeinsam.

Die Durchführung dieser Blockaden erleichtert den Zustand des Patienten erheblich und ermöglicht ihm, aktiv am Programm der Rehabilitationsmaßnahmen teilzunehmen.

Nachfolgend werden die Indikationen für Injektionen im Facettengelenkbereich aufgeführt:

lokale Schmerzen im Bereich des Facettengelenks

Rückenschmerzen, die nicht mit Radikulopathie assoziiert sind

Post-Laminektomie-Syndrom ohne Anzeichen einer Arachnoiditis oder rezidivierender Bandscheibenerkrankung

hintere Lendenschmerzen nach posterolateraler Wirbelarthrodese

Osteoarthritis des Facettengelenks und damit verbundene Rückenschmerzen, die nicht von neurologischen Störungen begleitet werden.

Epidurale Blockade durch das Foramen intervertebrale (selektive Nervenwurzelblockade)

Eine selektive Nervenwurzelblockade ist in Fällen angebracht, in denen eine epidurale Steroidgabe zu keinem Ergebnis geführt hat oder wenn davon auszugehen ist, dass die Radikulopathie bei diesem Patienten mit entzündlichen Prozessen in Strukturen lateraler der Wirbelsäule einhergeht, die nicht durch eine epidurale Blockade blockiert werden können (Abb. 4). 23

Nachfolgend werden die Indikationen zur Durchführung einer selektiven Nervenwurzelblockade aufgeführt:

1. großer Bandscheibenvorfall

2. Stenose des Foramen intervertebrale

3. Bandscheibenvorfall in das Spinalforamen

4. Syndrom der zu seitlichen Verletzung der Nervenwurzel

5. Unmöglichkeit, den Epiduralraum auf lumbaler oder kaudaler Ebene zu punktieren.

Darüber hinaus kann die selektive Nervenwurzelblockade 1) in Kombination mit einer epiduralen Blockade auf lumbaler oder sakraler Ebene eingesetzt werden, da im letzteren Fall die injizierte Lösung unter Ausbreitung im Epiduralraum unter anderem die Zwischenwirbellöcher erreicht, tritt durch sie aus und verstärkt die Wirkung der selektiven Blockade (und umgekehrt) und 2) als diagnostisches Verfahren zur Beurteilung des Ortes der Nervenwurzeleinklemmung (Entzündung) (Tabelle 2).

Stimulation der hinteren Säulen des Rückenmarks bei Lendenschmerzen

Ein in das Rückenmark implantierter elektrischer Stimulator sendet ein elektrisches Signal an das Rückenmark, das den Schmerzimpuls auf segmentaler Ebene unterdrückt; Der Mechanismus dieses Phänomens basiert auf der „Gate“-Theorie. Die Stimulation der hinteren Säulen des Rückenmarks mit einer Elektrode unterdrückt wirksam die nozizeptive Aktivität in den nozizeptiven Neuronen der Hinterhörner des Rückenmarks.

Indikationen für die Anwendung der Methode zur Stimulation der hinteren Säulen des Rückenmarks (SZS) bei chronischen Rückenschmerzen sind: refraktäres Lumbalschmerzsyndrom, hartnäckiger Schmerz nach Arachnoiditis und Fibrose des Epiduralraums.

North untersuchte 62 Patienten mit Rückenschmerzen, denen eine Elektrode in das Rückenmark implantiert wurde, und beobachtete sie mehrere Jahre lang. 24 Die Umfrage ergab, dass nach 2 Jahren 66 Prozent der Patienten mit dem Grad der Schmerzlinderung zufrieden waren, 55 Prozent gaben an, dass die Stimulation eine langfristige Schmerzlinderung bewirkte, 15 Prozent waren sich nicht sicher, ob die Stimulation ihnen Linderung brachte, und 13 Prozent waren sich nicht sicher, ob die Stimulation ihnen Linderung brachte verschlechtert. Zu den Komplikationen gehörten Infektionen (11 Prozent), Bleimigration (2 Prozent), Bleirevision (23 Prozent) und Bleimetallermüdung (13 Prozent). Fünfundfünfzig Prozent der Patienten benötigten keine Elektrodenrevision. Für eine solche Operation werden die Patienten sorgfältig ausgewählt und das SZS wird erst implantiert, nachdem alle anderen Behandlungsmethoden (einschließlich Methoden der psychotherapeutischen Beeinflussung) getestet wurden.

neuropathische Schmerzen

Extrem starke neuropathische Schmerzen können einem Patienten das Leben zur Hölle machen. Unter normalen Bedingungen führt eine Schädigung der Nerven, die nozizeptive Informationen übertragen, dazu, dass der Patient keine Schmerzen mehr wahrnimmt. Wenn jedoch die Sinnesbahnen betroffen sind, wird in vielen Fällen eine paradoxe Reaktion festgestellt. Die Empfindlichkeit gegenüber schmerzhaften Reizen sinkt nicht, im Gegenteil, es werden spontane Schmerzen bemerkt. Dies liegt daran, dass in einer solchen Situation eine Schädigung eine Deafferenzierung (Unterbrechung der afferenten Innervation) von Rückenmarksneuronen verursacht, die Schmerzimpulse weiterleiten, und in gewisser Weise die Aktivität dieser Neuronen erhöht. Daher kann der Patient Schmerzen in den denervierten Bereichen empfinden. Neuropathische Schmerzen sind in der Regel brennend oder stechend. Die Patienten klagen über seltsame Empfindungen unter der Haut, als würde etwas reißen, jucken oder als ob es „Kribbeln“ unter der Haut gäbe. Gleichzeitig werden Parästhesien und Anfälle scharfer „Elektroschocks“ festgestellt. Patienten geben oft zu, dass der Schmerz, den sie empfinden, abnormal und pathologisch ist. Klinische Beispiele für neuropathischen Schmerz sind sympathisch aufrechterhaltener Schmerz (SPB), Reflexsympathodystrophie (RSD), postzosterische Neuralgie, Phantomschmerz und Armplexusausriss. 25

Sympathisch anhaltender Schmerz

Der Begriff „sympathisch anhaltender Schmerz“ (SPB) bezieht sich auf Schmerzen, die durch eine Dysfunktion der efferenten Fasern des Sympathikus verursacht werden. Die Reflexsympathodystrophie ist ein posttraumatisches Schmerzsyndrom, das unter Beteiligung des vegetativen Nervensystems entsteht und aufrechterhalten wird. In einigen Fällen kann die Anamnese jedoch nur ein minimales Trauma oder sein vollständiges Fehlen anzeigen, und Nervenschäden (Kausalgie) sind möglicherweise nicht vorhanden.

Neunzig bis fünfundneunzig Prozent der SPB-Fälle sind traumabedingt ( zum Beispiel, chirurgisches Trauma oder Verletzungen durch Kompression oder Ruptur). Unter anderen Ursachen für die Entwicklung des SPB-Syndroms stellen wir fest, wie z. B. iatrogene Nervenschäden ( zum Beispiel, fester Gipsverband); Venenpunktion oder intramuskuläre Injektion; Verbrennungen; infektiöser Prozess; Zahnextraktion; oder zerebrovaskulärer Unfall.

SPB nach Trauma tritt in 0,5-15 Prozent der Fälle auf. Patienten unter 16 Jahren leiden selten an SPB, dann steigt die Spitzeninzidenz allmählich an und erreicht einen Höhepunkt bei 50-jährigen Patienten. Frauen leiden dreimal häufiger an SPB als Männer. SPB tritt häufiger bei Rauchern und Menschen mit einer labilen Psyche auf.

Bis heute ist die Pathophysiologie der Sympathodystrophien unklar.

Viele Autoren assoziieren SPB mit einer Zunahme der Aktivität der efferenten sympathischen Fasern, aber dies ist nicht vollständig bewiesen. Dennoch ist klar, dass die Aktivität der efferenten sympathischen Fasern die Aktivität der sensorischen afferenten Fasern beeinflusst, und dieser Prozess findet irgendwo auf der Ebene zwischen dem peripheren und dem zentralen Nervensystem statt. Einige Daten weisen darauf hin, dass es eine Verdopplung von postganglionären sympathischen Fasern und primären afferenten Neuronen in der Peripherie gibt. 26

periphera-adrenerge Aktivität bei sympathisch aufrechterhaltenem Schmerzsyndrom

Nach bestimmten Arten von Traumata steigt die 1 -adrenerge Sensitivität der Nozizeptoren der Haut, und gleichzeitig beginnen sie stärker auf die Aktivität der efferenten Sympathikusfasern zu reagieren. Sympathische efferente Impulse halten diese Nozizeptoren der Haut in einem Zustand ständig erhöhter Aktivität, was dazu führt, dass die zentralen Neuronen, die Schmerz signalisieren, in einem Zustand permanenter Hypersensibilisierung sind. In diesem Zusammenhang führt die Stimulation von Mechanorezeptoren mit einer niedrigen Erregungsschwelle zu Schmerzempfindungen, die unter normalen Bedingungen nicht auftreten.

Eingehende nozizeptive Impulse von kutanen Nozizeptoren, die auf efferente sympathische Aktivität zurückzuführen sind, halten den Zustand der zentralen Sensibilisierung aufrecht. Wenn die von den Mechanorezeptoren kommenden Impulse die sensibilisierten zentralen Neuronen erreichen, treten Schmerzen auf. In den späteren Stadien des SPB-Syndroms befinden sich die Nozizeptoren in einem Zustand der Sensibilisierung, selbst wenn das Niveau der Neurotransmitterfreisetzung im sympathischen Nervensystem die normalen Werte nicht überschreitet.

Der Mechanismus der erhöhten a-adrenergen Aktivität bei SPB bleibt unklar. Die Injektion von Norepinephrin verursacht Schmerzen und Hyperalgesie bei Patienten mit SPB, und α-adrenerge Antagonisten wie Phenoxybenzamin oder Prazosin können Schmerzen lindern. Clonidin (Clophelin), ein α 2 -adrenerger Agonist, kann die Schwere der Hyperalgesie bei SPB reduzieren, da es die Aktivität des postsynaptischen α 1 -Rezeptors verringert. Darüber hinaus hemmt Clonidin die Freisetzung von Noradrenalin aus den Enden des sympathischen Nervensystems und beseitigt die Hyperaktivität von Nozizeptoren sowie die zentrale Sensibilisierung schmerzleitender Neuronen.

Bei der SPB stellen sich verschiedene Patienten mit unterschiedlichen Beschwerden vor, die sich auch ändern können. Es gibt Allodynie, Hyperästhesie oder Hyperalgesie. Typischerweise bemerken die Patienten die brennende Natur des Schmerzes. Es gibt autonome und vasomotorische Störungen.

Es gibt drei Stadien des SPB-Syndroms (Tabelle 3). Das akute Stadium, das mehrere Tage oder Monate nach der Verletzung auftritt, ist gekennzeichnet durch brennenden oder dumpfen Schmerz, Hyperästhesie mit Hyperpathie oder Allodynie als Reaktion auf mechanische oder Kältereize. All dies kann mit Muskelschwellungen und Muskelkrämpfen kombiniert werden. Schmerzen werden normalerweise in peripheren Bereichen des Körpers festgestellt. Die Haut kann warm, trocken und rot sein, ist aber häufiger kalt und blass. Der Patient schont die betroffene Stelle seines Körpers. In diesem Stadium bringt die Behandlung die maximale Wirkung. Der diagnostische Wert in diesem Stadium ist die Methode des Drei-Phasen-Scannens, und charakteristische Veränderungen können 7-10 Tage nach Beginn der Krankheit festgestellt werden.

Das zweite, dystrophische Stadium von SPB manifestiert sich 3-6 Monate nach Ausbruch der Krankheit. Es gibt Schmerzen brennender Natur und Empfindungen von Hyperästhesie. Die Haut nimmt eine cyanotisch graue Farbe an, die sich kalt anfühlt, da die sympathische Hyperaktivität in diesem Stadium ausgeprägter wird. Ödematöse Gewebe erhalten ein glänzendes Aussehen. Das Wachstum von Haaren und Nägeln verlangsamt sich. Spontan brennende Schmerzen können bereits die gesamte Extremität als Ganzes erfassen. Der Patient schont die betroffenen Körperbereiche, in deren Zusammenhang sich eine Hypotrophie von Muskeln und Gelenken entwickelt und Osteoporosebereiche auf dem Röntgenbild erkannt werden. Das dritte, atrophische Stadium von SPB manifestiert sich 6-12 Monate nach Ausbruch der Krankheit. In diesem Stadium können die Schmerzen weniger intensiv sein. Es gibt irreversible atrophische Veränderungen im Gewebe. Die Extremität fühlt sich kalt an, der Blutfluss nimmt deutlich ab. Es entstehen Kontrakturen von Weichteilen und Knochen, die den Schmerz weiter verstärken. Röntgenbild zeigt schwere Osteoporose. In diesem Stadium der SPB sind viele Behandlungen, die in den früheren Stadien der Krankheit erfolgreich waren, unwirksam. Im atrophischen Stadium der SPB sind die größten Erfolge durch den Einsatz verschiedener Methoden der Physiotherapie zu erwarten. 27

Behandlung

Die Behandlung von SPB wird nach einer gründlichen Untersuchung des somatischen und psychologischen Zustands des Patienten begonnen. In diesem Fall sollten alle begleitenden medizinischen Pathologien identifiziert werden.

Die Behandlung basiert auf der Annahme, dass die Unterbrechung der Schmerzzirkulationsbahnen Schmerzen reduziert. Therapeutische Maßnahmen sollten in diesem Zusammenhang darauf abzielen, die efferente Sympathikusaktivität zu reduzieren und Schmerzbahnen zu unterbrechen. In den Anfangsstadien der SPB-Behandlung ist es notwendig, die Pharmakotherapie mit einer Sympathikusblockade zu kombinieren.

Pharmakotherapie sympathisch aufrechterhaltener Schmerzen

In der Anfangsphase der Behandlung werden Patienten mit SPB trizyklische Antidepressiva und α-adrenerge Antagonisten (oder α-2-adrenerge Agonisten) verschrieben. Es ist ratsam, eine Sympathikusblockade durchzuführen. Als eine der diagnostischen Methoden kann ein Test mit Phenoxybenzamin durchgeführt werden.

Tabelle 4 listet einige der Medikamente auf, die zur Behandlung von SPB verwendet werden können. Die Ernennung dieser Medikamente bei gleichzeitiger Durchführung sympathischer Blockaden kann die Wirksamkeit der Behandlung erheblich steigern.

Im Abstand von ein bis zwei Tagen wird eine Serie von Blockaden der sympathischen Ganglien durchgeführt. Die Blockade des Ganglion stellatum (zervikothorakales Ganglion) wird üblicherweise mit 5–10 ml 1 % Lidocain oder 0,25 % Bupivacain durchgeführt. 28 Es wurde berichtet, dass Triamcinolon 25 mg der Infusionslösung zugesetzt wurde. Die lumbale sympathische Blockade wird durchgeführt, indem die L2-L3-sympathischen Ganglien mit einem posterolateralen Ansatz unter Verwendung einer oder zwei Nadeln mit der Einführung von 5 ml 1% Lidocain oder 0,25% Bupivacain blockiert werden (Abbildung 5). Eine Epiduralblockade mit 5–10 ml 0,125 % Bupivacain erzielt auch eine lumbale Sympathikusblockade (Abbildung 6).

Andere Anästhesiemethoden können versucht werden, einschließlich einer intravenösen regionalen Blockade (Bier-Blockade). Diese Blockade ist oft schmerzhaft. Die Technik besteht in der intravenösen Verabreichung von zwanzig bis vierzig Milliliter 0,5% Lidocain entweder als Monolösung oder unter Zusatz verschiedener adrenerger Rezeptorblocker wie Bretilium (1 mg / kg) oder Guanethidin (10-20 mg) . 29

Es sollte betont werden, dass jede regionale Blockade unbedingt mit verschiedenen Methoden der Physiotherapie kombiniert werden muss, die die motorische Aktivität steigern und Reparaturprozesse in den betroffenen Geweben verbessern können; Die Methode der elektrischen Stimulation des Nervs ist in einer solchen Situation durchaus akzeptabel.

Zusätzlich können Kalziumkanalblocker in das SPB-Therapieprogramm aufgenommen werden, zum Beispiel Nifedipin; Antikonvulsiva wie Tegretol, Phenytoin oder Valproinsäure; Capsaicinpaste; EMLA-Paste; oder sogar Nitroglycerinsalbe. Die Methode der elektrischen Stimulation der hinteren Säulen des Rückenmarks zeigte bei einigen Patienten gute Ergebnisse. 30-34

Tabelle 5 zeigt das Behandlungsschema für verschiedene Stadien von SPB.

Postherpetische Neuralgie

Postherpetische Neuralgie ist eine komplexe Pathologie, bei der Schmerzen durch Herpes zoster verursacht werden. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch Schmerzen an Stellen mit Persistenz von Herpes zoster oder Schmerzen, die innerhalb von 1 Monat nach einer akuten Infektion wiederkehren und lange Zeit nach dem Verschwinden von Hautausschlägen anhalten. Der spezifische Mechanismus der Pathogenese der postzosterischen Neuralgie ist noch unklar. Das Virus befindet sich im latenten Zustand in den Nervenganglien (Trigeminusganglien, Knieganglien oder in den hinteren Wurzelganglien) und bewegt sich bei Reaktivierung der Infektion entlang der sensorischen Nervenfasern in Richtung Haut, was den Symptomenkomplex von verursacht Herpes zoster oder "Gürtelrose". Klinische Manifestationen des Herpes-Zoster-Syndroms sind durch segmentale hämorrhagische Entzündungsreaktionen der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet (das Rückenmark, die Pia und die Arachnoidea sind ebenfalls an dem Prozess beteiligt), gegen die schmerzhafte einseitige Hautausschläge auftreten, die in einem Dermatom lokalisiert sind. 35

Postzosterschmerz nach Herpes zoster entwickelt sich bei 9-14 Prozent der Patienten. Es wird angenommen, dass hartnäckiger Schmerz bei älteren Menschen am häufigsten mit postzosterischer Neuralgie verbunden ist; Darüber hinaus ist die postherpetische Neuralgie die Hauptursache für Selbstmord bei Menschen über 70 Jahren. Eine postherpetische Neuralgie nach Herpes zoster entwickelt sich bei etwa 4 Prozent der Patienten unter 20 Jahren und bei Menschen über 70 Jahren bereits bei 35-65 Prozent der Patienten. Am häufigsten interessiert sind thorakale Dermatome (45 Prozent), insbesondere in Höhe von T5-T6, sowie der ophthalmologische Teil des Trigeminusnervs (7 Prozent). Postzosterschmerz tritt etwas häufiger bei Frauen und Patienten mit Diabetes mellitus auf. 36

Bei der postzosterischen Neuralgie treten entzündliche Veränderungen in den peripheren sensorischen Nerven und den hinteren Wurzeln des Rückenmarks auf, wo die Entzündung am intensivsten ist. Fibröse und sklerotische Veränderungen nehmen entlang der hinteren Wurzeln und peripheren Nerven zu. Es wird angenommen, dass Schmerzen bei postzosterischer Neuralgie sowohl einen peripheren als auch einen zentralen Mechanismus haben. 37 Der periphere Mechanismus besteht darin, dass die Zahl der großen hemmenden Nervenfasern bei gleichzeitiger Zunahme der Zahl der erregenden Nervenfasern abnimmt, was auf eine Veränderung in der Art der eingehenden sensorischen Informationen hinweist. Zentraler Mechanismus ist die Störung der Prozesse der peripheren Deafferenzierung und Schädigung der dorsalen Wurzeleintrittszone (DREZ-Zone). 38 Die Ausdehnung der Zone der Hyperalgesie und Allodynie weist darauf hin, dass die zentralen Neuronen ihre Rezeptorfelder erweitern und beginnen, als Reaktion auf eingehende Impulse zu reagieren, die keine Rezeptoren sind.

Der Modulator des Schmerzes bei postzosterischer Neuralgie ist das sympathische Nervensystem, da sympathische Aktivität periphere Rezeptoren sensibilisieren kann. Die meisten Studien weisen darauf hin, dass eine frühe sympathische Blockade in der akuten Phase von Herpes zoster das Auftreten von postzosterischer Neuralgie verringern kann, aber die Implementierung einer sympathischen Blockade nach dem akuten Stadium wird eine postzosterische Neuralgie wahrscheinlich nicht verhindern. 39

Bei der postzosterischen Neuralgie sind sowohl positive als auch negative sensorische Zeichen möglich. Es können Sensibilitätsstörungen in einem oder zwei Dermatomen sowie Empfindlichkeitsstörungen auf traktile Reize auftreten. Starker Druck im betroffenen Bereich verstärkt den Schmerz nicht; gleichzeitig werden jedoch Hyperpathie und Schmerzausstrahlung außerhalb des Dermatoms festgestellt. Im akuten Stadium von Herpes zoster werden die größeren myelinisierten Fasern viel schneller abgebaut als die kleinen unmyelinisierten (C-Fasern) oder kleinen myelinisierten (A-Fasern) Fasern. In dieser Hinsicht gelangen eingehende nozizeptive Informationen kontinuierlich in die Hinterhörner des Rückenmarks und werden auf ihrem Weg fast nie gehemmt. Mit zunehmendem Alter nimmt die Anzahl der großen myelinisierten Fasern physiologisch ab, was teilweise die höhere Prävalenz der postzosterischen Neuralgie bei älteren Menschen erklärt. 40.41

Schmerzen an der Körperoberfläche mit postzosterischer Neuralgie haben einen ständig brennenden Charakter, sie werden von Hypopathie oder Dysästhesie begleitet, Patienten können jedoch auch über tiefere Druck- oder Juckreizschmerzen klagen. Manche Patienten klagen über schneidende Schmerzen in den betroffenen Körperregionen. Das Schmerzsyndrom geht meist mit einer allgemeinen Depression und Funktionsstörungen einher. Beim Ausfüllen des McGill-Fragebogens (McGill-Schmerzskala) charakterisieren Patienten mit postzosterischer Neuralgie den Schmerz, den sie empfinden, mit folgenden Adjektiven: schmerzend, brennend, nagend, flackernd, scharf, schießend, durchdringend, empfindlich.

Obwohl die Ätiologie der postzosterischen Neuralgie noch unklar ist, ist klar, dass eine frühzeitige aggressive Behandlung der akuten postherpetischen Neuralgie die meisten der ursächlichen Faktoren dieser Krankheit eliminieren und die Wahrscheinlichkeit intensiver Schmerzen verringern wird. Zum Behandlungsprogramm der Postzosterschmerz gehören Medikamente aus der Gruppe der trizyklischen Antidepressiva wie Amitriptylin, Nortriptylin oder Desipramin, die die neuronale Aufnahme von Noradrenalin und Serotonin blockieren und damit die an der Schmerzwahrnehmung beteiligten Rückenmarksneuronen hemmen. 42,43 Es wurde gezeigt, dass die therapeutische Wirkung des Antidepressivums Desipramin bei postzosterischer Neuralgie auf seiner Fähigkeit beruht, die Wiederaufnahme von Norepinephrin selektiv zu blockieren, ohne die Wiederaufnahme von Serononin zu stören. Bei postzosterischer Neuralgie werden Antikonvulsiva verschrieben - Carbamazepin, Valproinsäure und Phenytoin; sowie Lokalanästhetika wie Ethylchloridspray, topisches Lidocain und EMLA-Paste. 44 Capsaicin-Paste verwendet werden, die nicht nur die Freisetzung von Substanz P aus dem Zytoplasma von Zellen und Nervenenden im zentralen und peripheren Nervensystem verstärkt, sondern auch die Wiederanreicherung dieses Mediators in denselben anatomischen Strukturen verhindert. Bei einschießenden neuropathischen Schmerzen aufgrund einer postzosterischen Neuralgie können Antiarrhythmika wie Mexiletin und Tocainid sowie Antispasmodika wie Baclofen verschrieben werden. 45 Die systemische Verabreichung von Aciclovir in den frühen Stadien der Krankheit verringert die Wahrscheinlichkeit einer postzosterischen Neuralgie. Systemische Steroide wie Prednisolon und ACTH können einer postzosterischen Neuralgie vorbeugen, aber ihre Anwendung kann durch Herzinsuffizienz, Hyperglykämie, psychiatrische Störungen oder Depression des Hypothalamus-Nebennierenrinden-Systems erschwert werden. 46,47 Neuere selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) wie Fluoxymesteron, Sertralin und Paroxetin gelten als therapeutisch bei postzosterischer Neuralgie. Clonidin hat eine potenziell analgetische Wirkung (es wird perkutan verabreicht). Die Ernennung von Betäubungsmitteln für das chronische Schmerzsyndrom, das mit einer postzosterischen Neuralgie einhergeht, sollte gerechtfertigt sein; sie werden erst dann in das Behandlungsprogramm aufgenommen, wenn andere therapeutische Maßnahmen keine Besserung gebracht haben. Opioide wie Methadon haben eine gewisse positive Wirkung; Medikamente, die lange Zeit Morphinsulfat freisetzen, wie Oramorph und MS-contin; sowie haftende Hautpflaster, die ein narkotisches Analgetikum enthalten.

Nervenblockaden sind in den frühesten Stadien der postzosterischen Neuralgie indiziert. Eine Alternative zu Nervenblockaden ist die subkutane Infiltration der betroffenen Bereiche mit 0,25 % Bupivacain und 0,2 % Triamcinolon. Die klinische Wirksamkeit der Methode der epiduralen Steroidverabreichung bei verschiedenen Patienten ist nicht gleich. Einen gewissen positiven Effekt haben Sympathikusblockaden [Blockade des Ganglion stellatum (zervikothorakale) oder lumbale Sympathikusblockade] sowie Blockaden von Nervenstämmen [besonders deutliche Besserung tritt nach Blockade des Plexus brachialis, der lumbalen paravertebralen Nervenwurzeln und der Interkostalnerven ein ]. 48,49 Verschiedene Methoden der Neurostimulation (therapeutische Gegenreizung, elektrische Nervenstimulation, Stimulation der hinteren Säulen des Rückenmarks und Akupunktur) sind ebenfalls wirksam. 50,51 Resistente Formen der postzosterischen Neuralgie sind eine Indikation für einen neurochirurgischen Eingriff, und die Zerstörung der Dorsalwurzeleintrittszone (DREZ) ist die effektivste Operationstechnik. Andere Operationen, wie die Exzision eines Nervenabschnitts, die Durchtrennung der Wurzeln der Spinal- oder Hirnnerven, die Sympathektomie, die Kreuzung der Rückenmarksbahnen, verbessern den Zustand des Patienten nur vorübergehend.

Wenn der Schmerz dauerhaft ist, werden dem Patienten in der Anfangsphase der Behandlung trizyklische Antidepressiva, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Pasten mit einem Lokalanästhetikum oder Capsacin-Paste verschrieben, und gleichzeitig werden Nervenblockaden durchgeführt. Wenn der Patient über schneidende oder stechende Schmerzen klagt, können Antikonvulsiva, Antispasmodika, Tocainid oder Mexiletin verschrieben werden. Es sollte betont werden, dass neben Pharmakotherapie und Nervenblockaden physiotherapeutische Maßnahmen durchgeführt werden müssen, da dies die Wirksamkeit der Behandlung erhöht. Es ist auch notwendig, eine Psychotherapie durchzuführen, da sie die physiologischen Funktionen verbessert und zur Schmerzlinderung beiträgt. 52

Das vollständige Behandlungsschema für postherpetische Neuralgie ist in Tabelle 6 dargestellt.

Verallgemeinerung

Dieses Kapitel beschreibt die verschiedenen chronischen Schmerzsyndrome, denen der Anästhesist in spezialisierten Kliniken für Schmerzbehandlung begegnet. Es bietet Behandlungsprogramme für Erkrankungen wie Rückenschmerzen, sympathisch aufrechterhaltene Schmerzen und postzosterische Neuralgie. Dieses Kapitel enthält Empfehlungen zur Durchführung von Triggerpunktinjektionen, verschiedene Blockaden (Facettenblock, selektive Nervenwurzelblockade, Sympathikusblockade) sowie eine Methode zur Stimulation der Rückenmarkshinterstränge. Daten zur Pharmakotherapie werden ebenfalls präsentiert.

Tabelle 1. Bewertung der Wirksamkeit der epiduralen Steroidverabreichung beim lumbalen Schmerzsyndrom 18,19

Tisch 3 Drei Stadien des sympathisch aufrechterhaltenen Schmerzsyndroms

Tabelle 4 Medikamente zur Behandlung von sympathetisch aufrechterhaltenen Schmerzen

Tabelle 5 Behandlung von sympathisch aufrechterhaltenen Schmerzen

Bühne 1

Pharmakotherapie

Antagonisten von a-adrenergen Rezeptoren

Prazosin

Phenoxybenzamin

Trizyklische Antidepressiva

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente

Steroide durch den Mund

a 2 -adrenerge Rezeptoragonisten

Clonidin (Clonidin)-Pflaster

Vasodilatatoren

Calciumkanalblocker (Procardia 10-30 mg 3-mal täglich)

Lokale Behandlung

Lidocain

Capsaicin

Salbe mit Nitroglycerin

Regionale Blockaden

Sympathische Blockaden

Blockade des Ganglion stellatum

Lumbaler Sympathikusblock

epidurale Blockade

Intravenöse regionale Blockade (Bierblock)

Rehabilitationsaktivitäten

Gelenkschutz

Physiotherapie

Desensibilisierung

Psychotherapie

Stufe 2

Pharmakotherapie

Dosen von Medikamenten werden erhöht oder auf andere Medikamente aus derselben Gruppe umgestellt

Regionale Blockaden

Bei Bedarf werden Blockaden der Nervenstämme durchgeführt, da diese die Wirkung physiotherapeutischer Maßnahmen potenzieren.

Blockade des Plexus brachialis

Periphere Nervenblockaden

epidurale Blockade

Intravenöse regionale Blockade

Rehabilitationsaktivitäten

Physiotherapie

Elektrische Nervenstimulation

Aktive Bewegungen in den Gelenken

Stufe 3

Pharmakotherapie

Entscheiden Sie über die Angemessenheit der Verwendung von narkotischen Analgetika

Regionale Blockaden

Das gleiche +, um das Problem der Möglichkeit der Verwendung der Methode der elektrischen Stimulation der hinteren Säulen des Rückenmarks zu lösen