Krónikus fájdalom diagnosztizálása és kezelése. Hogyan lehet megszabadulni a krónikus fájdalomtól és gyógyítani a fájdalom szindrómát. Túlzott odafigyelés az állapotára

Mathew Lefkowitz, M.D.
Az aneszteziológia klinikai docense
New York-i Állami Egyetem
Egészségtudományi Központ Brooklynban
Brooklyn, New York
(Levelezési cím: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

A krónikus fájdalom olyan fájdalom szindróma, amely bizonyos ideig kényelmetlenséget okoz a betegnek. Ennek az időintervallumnak az időtartama feltételes érték, amely nem teszi lehetővé, hogy pontosan jelezzük azt a pillanatot, amikor az akut fájdalom krónikussá válik. A krónikus fájdalom egy sor fiziológiai, pszichológiai és szociális folyamat végeredménye. A krónikus fájdalom ezen biopszichoszociális összetevői kölcsönhatásba lépnek és befolyásolják egymást.

A nociceptív stimuláció neurofiziológiai reakciókhoz vezet, amelyek viszont pszichológiai reakciók láncolatát válthatják ki, és az ebből eredő pszichológiai változások hatással lehetnek a szervezet neurofiziológiai rendszerére, felgyorsítva vagy lelassítva a nociceptív impulzusok átvezetését. A társadalmi környezeti tényezők, mint például a stressz, mások figyelme és törődése, a kórházi tartózkodás költségeinek pénzügyi kompenzációja jelentősen befolyásolhatják a beteg által érzékelt fájdalomintenzitás mértékét. A stressz és a trauma nagymértékben befolyásolja a fájdalom észlelését, és súlyosbíthatja a fájdalmat. egy

krónikus fájdalom szindróma

A krónikus fájdalomszindrómában szenvedő beteg gyakran felhagy a fájdalomra való odafigyeléssel, magától értetődőnek és elkerülhetetlennek tekinti azt, és folytatja szokásos napi tevékenységét. A krónikus fájdalomban szenvedő betegek sok esetben éppen ellenkezőleg, túlzottan alárendeltekké és függővé válnak: több figyelmet igényelnek, súlyosan rosszul érzik magukat, többet kezdenek pihenni, és mentesülnek bizonyos feladatok elvégzéséért. Ez hátráltatja és késlelteti a gyógyulási folyamatot. A krónikus fájdalom szindróma (CPS) további jellemző tüneteit az alábbiakban soroljuk fel: 1) figyelme folyamatosan a fájdalomra összpontosul, 2) folyamatosan panaszkodik a fájdalomra, 3) a beteg dramatizálja fájdalomérzetét, és bemutatja, hogy beteg minden megjelenésével ( Például grimaszol, nyög, nyög, sántít), 4) sokféle gyógyszert használ, 5) több orvosi segítséget kér és 6) családi kapcsolatai rosszabbra fordulnak. A CPS-beteg házastársa is szorongást, depressziót és félelmet tapasztal. 2

Krónikus fájdalom szindrómában szenvedő beteg vizsgálata

A multifaktoriális fájdalomszindróma felmérésére leggyakrabban egy speciálisan kialakított McGill kérdőívet használnak. 3 Ez a kérdőív 20 jelzőcsoportot tartalmaz, amelyek a fájdalmat írják le. A pácienst megkérjük, hogy minden csoportból húzzon alá egy szót, amely a legjobban írja le fájdalmát. A McGill skála lehetővé teszi a fájdalom szindróma érzékszervi, érzelmi és mennyiségi összetevőinek mérését; a kapott adatok bár nem abszolút értékben vannak kifejezve (azaz nem parametrikusak), de alkalmasak statisztikai értelmezésre. A McGill kérdőív értékelésének nehézsége csak akkor merül fel, ha a páciens nem ismeri a nyelvet. 4

A krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegek krónikus fájdalom pszichológiai összetevőinek felmérésére a minnesotai székhelyű többfázisú személyre szabott leltárt (MMPI) használják leggyakrabban. 5 A CHD-s betegek az MMPI skála következő három jelölésében értek el magasabb pontszámot: hipochondria, hisztéria és depresszió. Ezeknek a kóros állapotoknak a kombinációja, amelyet neurotikus triádnak neveznek, meglehetősen jól tükrözi a krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegek pszichés állapotát.

A krónikus fájdalom szindrómás beteg vizsgálatának kezdeti szakaszában esetenként a depresszió (a kérdőív és a Beck-féle depresszió skála szerint) és a szorongás (a kérdőív és a Spielberger szorongás skála szerint) értékelésére kerül sor. 6,7 A szívelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálata során kiemelt figyelmet fordítanak az olyan klinikai tünetekre, mint az egyén túlzott odafigyelése a fizikai állapotára, depressziós hangulata, tehetetlen/reménytelen életszemlélete. A fájdalom néhány sajátos jellemzője, amelyek a nociceptív ingerekkel szembeni rossz pszichológiai toleranciára utalnak, az alábbiakban felsorolásra kerülnek: 1) a fájdalom nem teszi lehetővé az embert napi feladatai ellátásában, de nem akadályozza meg abban, hogy nyugodtan lefeküdjön, 2) a beteg élénken és szemléletesen írja le az átélt fájdalomérzéseket, és minden viselkedésével kimutatja, hogy beteg, 3) állandóan fáj, a fájdalomérzet nem változik, 4) a fizikai aktivitás fokozza a fájdalmat, a mások fokozott figyelme és törődése enyhül. azt.

A fájdalomközpontok hozzávetőleg felében nincs érzéstelenítő szolgáltatás. A krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegeket különféle profilú szakembereknek kell kezelniük, mivel a krónikus fájdalom polietiológiai eredetű. 8,9 A kezelő- és rehabilitációs csoportot legalább aneszteziológusnak, pszichológusnak, mentőápolónak és szociális munkásnak kell képviselnie; a nagy fájdalomközpontokban ebbe a csapatba tartozik még egy neurológus, ortopéd, idegsebész, akupunktúrás és felhatalmazott szakmai rehabilitációs személy. Szükség esetén más szakemberek segítségére is szükség lehet.

A leggyakoribb fájdalom szindrómák

Alsó hátfájás

Az emberek 60-90 százaléka életében legalább egyszer szembesül olyan kellemetlen problémával, mint az ágyéki fájdalom, és az emberek további 5 százaléka minden évben elkezd szenvedni tőle. A derékfájást először tapasztaló betegek 90 százaléka nem igényel orvosi felügyeletet. Az első alkalommal jelentkező derékfájásban szenvedő betegek 40-50 százaléka 1 héten belül, 50-80 százalékuk 1 hónapon belül megszabadul, 92 százalékuk pedig 2 hónapon belül. Csak a betegek 2-10 százalékánál válik erősebbé a derékfájás. Az életmód nagy szerepet játszik az ágyéki fájdalom szindróma kialakulásában. A dohányzás kockázati tényező, különösen az 50 évnél fiatalabbak körében. További kockázati tényezők a futószalagon végzett munka, az ülő életmód (tudományos dolgozók), valamint a vibrációnak és torziós erőknek való kitettséggel járó kemény munka. tíz

Az emberi test hátulsó felületén a hát területén található nociceptorok a következő anatómiai struktúrákban lokalizálódnak: elülső és hátsó hosszanti szalagok; az annulus fibrosus külső rostjai; ideggyökerek; izmok és fascia; supraspinous, interspinous és intertransverzális szalagok; és fazett (vagy csigolyaközi) ízületek. A csigolyák és a ligamentum flavum általában nem rendelkeznek nociceptorral. tizenegy

Boden et al. 67 olyan betegen tanulmányozta a mágneses magrezonancia képalkotást, akik soha nem szenvedtek derékfájástól, isiásztól (az ülőideg mentén jelentkező fájdalom) vagy neurogén claudicatiótól. A nucleus pulposus 24 százaléka sérvvel, négy százalékuk gerincszűkülettel, további 20 százalékuk pedig a 20 és 59 év közötti betegek egy-egy kórképében szerepelt a képeken. 12 Ez a tanulmány lehetővé teszi annak megállapítását, hogy az ágyéki fájdalom nemcsak bizonyos anatómiai rendellenességek hátterében alakul ki, hanem fiziológiai, pszichológiai és mechanikai tényezők összetett hatásának eredménye.

A derékfájás patofiziológiájával foglalkozó legújabb tanulmányok megerősítették, hogy a kémiai mediátorok nem neurogén jellegűek, befolyásoló kémiai nociceptorok, elindítják a gyulladásos folyamatot. Kimutatták, hogy a csigolyaközi porckorong központi része nagy mennyiségű foszfolipáz A 2 (PLA 2) enzimet tartalmaz, amely részt vesz az arachidonsav metabolizmusában, ami fájdalomközvetítők, például prosztaglandinok és leukotriének képződését eredményezi. 13 Ezen túlmenően neurogén fájdalomközvetítők, mint például a P-anyag, a vazoaktív intestinális peptid (VIP) és a calcitonin-gén által szabályozott peptid (CRPG) felszabadulhatnak a háti szarvat körülvevő érzékszervi rostokból, és fájdalmat okozhatnak. 14 A P-anyag és a VIP elősegíti a proteázok és kollagenázok enzimaktivitásának növekedését, és fokozhatja a degeneratív folyamatokat a három ízületi komplexumban (csigolyaközi porckorong, csigolya és fazetta ízület).

Az altatóorvos a derékfájás leggyakoribb okaival foglalkozik: ágyéki csigolyaközi betegség, gerincszűkület, spondylolysis, spondylolisthesis, myofascialis patológia. tizenöt

Az ágyéki csigolyaközi porckorongok sérülésekor a porckorong pulpos (pulpos) magja a rostos gyűrű repedésein keresztül sérv formájában kitüremkedik posterolaterális irányban a leggyengébb posterolaterális szalag felé, összeszorítva a gerinc gyökereit. idegek. A porckorong nucleus pulposusa is kidudorodhat a gerinccsatorna felé, ami ágyéki fájdalom megjelenéséhez vezet, de az ideggyökerek összenyomódása általában nem következik be. Mindazonáltal ebben az esetben fennáll a cauda equina kompressziós szindróma bizonyos kockázata, amelyet tompa fájdalom a felső keresztcsonti régiókban és paresztézia a fenékben, a nemi szervekben vagy a comb területén, egyidejű bél- és hólyagműködési zavarokkal.

A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a porckorongsérv okozta radikuláris ágyéki fájdalom 6-18 hónapon belül teljesen megszűnik vagy jelentősen gyengül (1. ábra). tizenhat

A myofascial fájdalom szindrómát krónikus fájdalomérzések jellemzik, amelyek az izom- és fasciális szövetek különböző triggerpont-területein jelentkeznek. Ugyanakkor a betegek éles fájdalmakra panaszkodnak a helyi fájdalomzónák mentén, amelyek gyakran sugároznak. Ezt a patológiát néha összetévesztik a radiculopathiával (radikuláris fájdalom). A triggerpontok leggyakrabban a trapézizom felső szakaszaiban, a hát feszítő izomzatának felszínén, a paravertebralis izmok alsó szakaszainak izomszövetében és a farizmokban lokalizálódnak. A fibromyalgiát nagy valószínűséggel különálló nozológiai formának kell tekinteni, elsődleges izomlézióval. A szakirodalom azt jelzi, hogy a fibromyalgia lehet veleszületett, nőknél gyakoribb, és fizikai vagy érzelmi trauma következtében alakulhat ki. A fibromyalgiában a betegek diffúz fájdalomról panaszkodnak, a fájdalmas zónákat tapintással határozzák meg, és az ilyen tünetek legalább 3 hónapig tartanak. A fibromyalgiában szenvedő betegek huszonöt százalékánál különböző pszichés zavarok figyelhetők meg.

A gerincszűkület a gerinccsatorna szűkülete, amely az ideggyökerek ischaemiájához vezet, és hozzájárul a neurogén sántaság kialakulásához. A csigolyaközi ízületek és a csigolyaközi lemezek osteoarthropathiája a gerinccsatorna szűküléséhez vezet. A funkcionálisan hibás csigolyaközi lemezek túlzott terhelése hozzájárulhat a nagy oszteofiták kialakulásához. A csigolyaközi ízületek hipertrófizálódnak, a növekvő osteophyta deformálja őket, és a sárga szalag megvastagodik. Ezen elváltozások következtében a gerinccsatorna és a gerincnyílások szűkülnek. A betegek állandó fájdalomra panaszkodnak az ágyéki régióban, amely néha unalmas jelleget ölt, és lesugárzik a lábba (álsántaság). Állás és járás közben a fájdalom fokozódik (2. ábra).

A spondylolisthesis egy csigolya elülső elmozdulása az alatta lévő csigolyához képest (általában az L 5 csigolya az S 1 csigolyához képest előre elmozdul). Az elmozdulás mértéke változó. A betegek fájdalomról panaszkodnak, amely az ágyéki régióban, a comb hátsó részén és alatta, az alsó végtag mentén lokalizálódik. A fizikai aktivitás súlyosbítja a fájdalmat. A spondylolisthesis a 26 év alatti betegek hátfájásának igen gyakori oka, és egyszerű röntgenfelvétellel könnyen diagnosztizálható. A spondylolysis a spondylolisthesis egyik formája, amelyben a csigolyaív interartikuláris részének hibája van, anélkül, hogy a csigolya elmozdulna. Úgy gondolják, hogy ez a hiba az osteosynthesis folyamatok megsértésének köszönhető, és fiatal sportolókban észlelhető (3. ábra).

Az alsó hátfájás egyéb gyakori okai

A derékfájdalmak egyéb gyakori okai az isiász, a csigolyaközi ízületek degenerációja, a sacroiliacalis ízület patológiája, a piriformis szindróma, a csontok anyagcserezavarai, daganatok, herpes zoster, osteomyelitis és az ágyéki régió traumája.

Az aneszteziológus részvétele az ágyéki fájdalom kezelésében

Trigger pont injekciók

Az izom- vagy fasciális szövet úgynevezett triggerpontjaiba adott injekciós terápia a kóros reflexek ívének afferens részének blokkolására épül, amelyek fokozzák a tónusos izomfeszültséget, ami megakadályozza a nociceptív impulzusok bejutását az idegrendszer központi részeibe. rendszer. A helyi érzéstelenítők kis koncentrációja blokkolja a nem myelinizált Ad rostokat, amelyek izomgörcsökkel kísért körülmények között vezetik a bejövő nociceptív impulzusokat. Lágyszöveti gyulladás esetén kortikoszteroidok (triamcinolon vagy metilprednizolon) adhatók a helyi érzéstelenítő oldathoz. A triggerpontokat kitapintják, és 2-3 ml helyi érzéstelenítő oldatot fecskendeznek beléjük, például 1% lidokaint vagy 0,25% bupivakaint. Az injekciók beadása után a pácienst különféle fizioterápiás módszereknek vetik alá, például termikus eljárásoknak, masszázs eljárásoknak, az ideg elektromos stimulációjának. Ha a fájdalom továbbra is fennáll, az injekciókat egyhetes időközönként meg kell ismételni, miközben rehabilitációs eljárásokat hajtanak végre.

A myofascial fájdalom szindróma kezelése

A myofasciális fájdalom szindróma kezelhető helyi érzéstelenítő oldat (2% lidokain vagy 0,5% bupivakain) ismételt injekcióival a trigger pontokon nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, például motrin (napi háromszor 400-600 mg) egyidejű adásával. ), naprozin (375-500 mg naponta háromszor) vagy ketorolac (10 mg naponta háromszor 5 napon keresztül). Ezeket a tevékenységeket különféle fizioterápiás tevékenységekkel kell kombinálni.

A myofascialis fájdalom szindróma kezelhető helyi érzéstelenítő oldat ismételt triggerpont-injekciójával együtt: 1) kortikoszteroidok, például metilprednizolon (teljes dózis 20-40 mg) vagy triamcinolon (teljes dózis 25-50 mg), vagy 2) ketorolac (teljes dózis). adag 30-60 mg). Ugyanakkor hosszú ideig nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel, és fizioterápiát végeznek.

Ezenkívül a kezelési terv tartalmazhat az izomrelaxánsok csoportjába tartozó gyógyszereket, mint például a ciklobenzapin (10 mg naponta 2-3 alkalommal) vagy a parafon forte DS napi 2-3 alkalommal, valamint az amitriptilin (25-50). mg / nap), nortriptilin (10-50 mg / nap) vagy doxepin (25-100 mg / nap). Ebben az esetben gondosan figyelemmel kell kísérni a betegek pszichológiai állapotát.

Szteroidok injekciója az epidurális térbe

A kortikoszteroidok bejuttatását az epidurális térbe abban az esetben kezdik meg, ha az ágyéki ideggyökök kompressziós szindróma konzervatív terápiájára tett kísérletek sikertelenek voltak (1. táblázat). Ez a módszer hatékonyan kiegészíti az ágyéki fájdalom kezelési programját, és csak más aktív rehabilitációs intézkedésekkel kombinálva alkalmazzák. A szteroidok epidurális térbe történő befecskendezésének módja különösen hatékony olyan esetekben, amikor a hátfájást porckorongsérv okozza. Ha az ágyéki fájdalom spondylolisthesissel, spondylolysissel, traumával vagy a gerincvelő degenerációjával társul a gerinccsatorna szűkülete miatt, akkor ennek a módszernek a hatékonysága vitatható, különösen akkor, ha nem ismert, hogy az ideggyökerek részt vesznek-e a kóros folyamatban. . A neurológiai tünetek progresszív romlása porckorongsérvben az epidurális térbe történő szteroid injekciók abbahagyására utal. 17

Az epidurális térbe beadott szteroidok terápiás hatása feltehetően több tényezőnek köszönhető. A szteroidok bevezetése csökkenti a duzzanatot és a gyulladásos folyamat intenzitását az ideggyökérben, ugyanakkor csökken a csigolyaközi porckorong duzzanata. Ezenkívül az epidurális térbe juttatott folyadék mechanikusan megváltoztatja a csigolyaközi lemez és az ideggyök kapcsolatát. A helyi érzéstelenítő megszakítja a kóros reflexek láncolatát a fájdalomra válaszul. A betegség hosszú távú kimenetele epidurális szteroid adagolással közel megegyezik a konzervatív kezelés önmagában végzett kezelésével, azonban a kóros tünetek hamarabb csökkennek vagy megszűnnek. 20.21

Véleményem szerint a kívánt hatás három epidurális szteroid injekció után érhető el, legalább 2-3 hetes injekciók közötti intervallumokkal. Ha az első injekció után nem következik be látható javulás, akkor a második injekciót elhagyják, és további diagnosztikai eljárásokat hajtanak végre. Ha azonban még minimális pozitív hatást is észlelünk, akkor a szteroidok epidurális beadását meg kell ismételni. 22

Az epidurális térbe történő injekciózásra szánt szteroid "koktél" a következő összetevőkből áll: 1) 40-80 mg metilprednizolon, 2) 2-3 ml 0,25%-os helyi érzéstelenítő, 3) bupivakain vagy 1% lidokain, 4) 50 mcg fentanil (viszketés!), és 5) fiziológiás sóoldat legfeljebb 10 ml össztérfogattal. Az arachnoiditis vagy fibrózis jelenségei esetén a fiziológiás oldat térfogata megnövekszik, így az injektált oldat teljes térfogata 20-30 ml.

Az epidurális szteroidok szövődményei

A szteroidok epidurális beadása bizonyos szövődmények kialakulásához vezethet. Ezek közé tartozik a durális punkció, a szúrás utáni fejfájás, a sipolyképződés a dura és a bőr között, az epidurális tályog, az aszeptikus meningitis, a krónikus ACTH-szuppresszió és a csökkent plazma kortizolszint, valamint a iatrogén Cushing-szindróma.

Facet-szindróma (ízületi gyulladás, amely a csigolyák ízületi felületét, gyakran az ágyékot érinti)

A Facet-szindróma, amelyben az ágyéki fájdalmat észlelik, a tudomány a 19. század óta ismeri. A fazett (intervertebralis, facet) ízületek degeneratív folyamatai fájdalomhoz vezetnek, főleg a hát alsó részén és a combban. A fájdalom nem specifikus, és utánozhatja a sérv fájdalmát, amikor az ágyékba, a combba és a posterolateralis lábba sugárzik. A térd alatti területekre kisugárzó fájdalom nem jellemző az izolált facet szindrómára. Ami a tüneteket illeti, ritkán figyelhető meg az ágyéki oldalízületek izolált elváltozása, mivel egyik vagy másik szegmentális patológia általában gyorsan csatlakozik hozzá.

Egészséges emberben az arcízület jelentős terhelésnek van kitéve. Ülő helyzetben az egészséges fazett ízület a kompressziós terhelés 16 százalékát veszi fel, az ízületi gyulladásban pedig ez az arány 47 százalékra emelkedik. A hát nyújtása jelentősen megnöveli az ízület kompressziós terhelését, és olyan fájdalomhoz vezet, amely annyira jellemző a facet szindrómára, és ezeket a fájdalmakat általában a lézió oldalán észlelik.

Facet ízületi injekciók kétféleek: 1) intraartikuláris blokk, amely lehetővé teszi az ízületi membrán és kisebb valószínűséggel az ízületi tok érzéstelenítését, és 2) injekció a mediális hátgyökérbe, amely lehetővé teszi a kapszula teljes érzéstelenítését. közös.

Ezeknek a blokádoknak a végrehajtása nagymértékben megkönnyíti a beteg állapotát, lehetővé téve számára, hogy aktívan csatlakozzon a rehabilitációs intézkedések programjához.

Az alábbiakban felsoroljuk az arcízület területére adott injekciók indikációit:

helyi fájdalom a fazett ízület területén

derculopátiával nem összefüggő derékfájás

posztlaminectomiás szindróma arachnoiditis vagy visszatérő csigolyaközi betegség jelei nélkül

hátsó ágyéki fájdalom posterolaterális csigolya arthrodesis után

a fazett ízület artrózisa és a kapcsolódó deréktáji fájdalom, amelyet neurológiai rendellenességek nem kísérnek.

Az intervertebralis foramenen keresztül végrehajtott epidurális blokk (szelektív ideggyökér-blokk)

A szelektív ideggyök-blokád olyan esetekben célszerű, amikor az epidurális szteroid beadás nem hozott eredményt, vagy ha feltételezhető, hogy ennél a páciensnél a radikulopathia a gerincvonaltól oldalsóbb struktúrákban gyulladásos folyamatokkal jár, amelyeket epidurális blokád nem tud blokkolni. 4). 23

Az alábbiakban felsoroljuk a szelektív ideggyök-blokk elvégzésének indikációit:

1. nagy porckorongsérv

2. az intervertebralis foramen szűkülete

3. a csigolyaközi porckorong sérve a gerincnyílásba

4. az ideggyök túl oldalsó megsértésének szindróma

5. az epidurális tér lumbális vagy caudalis szintjén történő átszúrásának lehetetlensége.

Ezen túlmenően a szelektív ideggyökér blokád alkalmazható 1) lumbális vagy keresztcsonti szinten epidurális blokáddal kombinálva, mivel ez utóbbi esetben az injektált oldat az epidurális térben terjedve többek között a csigolyaközi nyílásokba is eljut, rajtuk keresztül kilép, és fokozza a szelektív blokád hatását (és fordítva), és 2) diagnosztikai eljárásként az ideggyökér beszorulás (gyulladás) helyének felmérésére (2. táblázat).

A gerincvelő hátsó oszlopainak stimulálása ágyéki fájdalomban

A gerincvelőbe beültetett elektromos stimulátor elektromos jelet küld a gerincvelőnek, amely szegmentális szinten elnyomja a fájdalomimpulzust; ennek a jelenségnek a mechanizmusa a „kapu” elméleten alapul. A gerincvelő hátsó oszlopainak elektródával történő stimulálása hatékonyan elnyomja a nociceptív aktivitást a gerincvelő hátsó szarvának nociceptív neuronjaiban.

A gerincvelő hátsó oszlopainak (SZS) ingerlésének módszere krónikus deréktáji fájdalom esetén a következőképpen alkalmazható: refrakter lumbális fájdalom szindróma, kezelhetetlen fájdalom arachnoiditis és az epidurális tér fibrózisa után.

North 62 derékfájásban szenvedő beteget vizsgált meg, akiknek elektródát ültettek be a gerincvelőbe, és több éven át követték őket. 24 A felmérés kimutatta, hogy 2 év elteltével a betegek 66 százaléka volt elégedett a fájdalomcsillapítás szintjével, 55 százalékuk mondta azt, hogy a stimuláció hosszú távú fájdalomcsillapítást biztosít, 15 százalékuk nem volt biztos abban, hogy a stimuláció enyhülést hozott, és a fájdalom 13 százaléka. rosszabbodott. A szövődmények között szerepelt a fertőzés (11 százalék), az ólomvándorlás (2 százalék), az ólomrevízió (23 százalék) és az ólomfém-fáradtság (13 százalék). A betegek 55 százaléka nem igényelt vezetés felülvizsgálatát. Egy ilyen műtéthez a betegeket minden körültekintéssel választják ki, és az SZS-t csak az összes többi kezelési módszer (beleértve a pszichoterápiás befolyásolás módszereit is) tesztelése után ültetik be.

neuropátiás fájdalom

A rendkívül erős neuropátiás fájdalom pokollá teheti a páciens életét. Normál körülmények között a nociceptív információt továbbító idegek károsodása azt a tényt eredményezi, hogy a beteg nem érzékeli a fájdalmat. Mindazonáltal, amikor az érzékszervi pályák érintettek, sok esetben paradox reakció figyelhető meg. A fájdalmas ingerekre való érzékenység nem csökken, éppen ellenkezőleg, spontán fájdalmak észlelhetők. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ilyen helyzetben a károsodás a fájdalomimpulzusokat vezető gerincvelői neuronok deafferentációját (az afferens beidegzés megszakítását) okozza, és bizonyos módon növeli ezen neuronok aktivitását. Így a beteg fájdalmat érezhet a denervált területeken. A neuropátiás fájdalom általában égő vagy szúró jellegű. A betegek furcsa érzésekre panaszkodnak a bőr alatt, mintha valami elszakadna, viszketne, vagy mintha „tűk” lennének a bőr alatt. Ezzel együtt az éles „elektromos sokkok” paresztéziái és paroxizmusai figyelhetők meg. A betegek gyakran elismerik, hogy az általuk érzett fájdalom kóros, kóros. A neuropátiás fájdalom klinikai példái közé tartozik a szimpatikusan fenntartott fájdalom (SPB), a reflex sympathodystrophia (RSD), a posztherpetikus neuralgia, a fantom végtagfájdalom és a brachialis plexus avulsiója. 25

Szimpatikusan elhúzódó fájdalom

A „szimpatikusan tartós fájdalom” (SPB) kifejezés olyan fájdalomra utal, amelyet a szimpatikus efferens rostok diszfunkciója okoz. A reflex szimpatodystrophia egy poszttraumás fájdalom szindróma, amely a vegetatív idegrendszer közreműködésével valósul meg és tart fenn. Egyes esetekben azonban az anamnézis csak minimális traumára vagy annak teljes hiányára utalhat, és nem fordulhat elő idegkárosodás (kauzalgia).

Az SPB esetek 90-95 százaléka traumával kapcsolatos ( Például, műtéti trauma vagy kompresszióból vagy szakadásból eredő sérülések). Az SPB-szindróma kialakulásának egyéb okai között megjegyezzük például az iatrogén idegkárosodást. Például, szoros gipsz); véna punkció vagy intramuszkuláris injekció; égési sérülések; fertőző folyamat; foghúzás; vagy cerebrovascularis baleset.

A trauma utáni SPB az esetek 0,5-15 százalékában fordul elő. A 16 év alatti betegek ritkán szenvednek SPB-ben, majd a csúcsincidencia fokozatosan növekszik, és eléri a csúcsot az 50 éves betegeknél. A nők háromszor gyakrabban szenvednek SPB-ben, mint a férfiak. Az SPB gyakoribb a dohányosok és a labilis pszichés emberek körében.

A sympathodystrophiák patofiziológiája a mai napig tisztázatlan.

Sok szerző az SPB-t az efferens szimpatikus rostok aktivitásának növekedésével hozza összefüggésbe, de ez nem teljesen bizonyított. Ennek ellenére egyértelmű, hogy az efferens szimpatikus rostok aktivitása hatással van a szenzoros afferens rostok aktivitására, és ez a folyamat valahol a perifériás és a központi idegrendszer közötti szinten megy végbe. Egyes adatok azt mutatják, hogy a posztganglionális szimpatikus rostok és a primer afferens neuronok megduplázódnak a periférián. 26

kerületia-adrenerg aktivitás szimpatikusan fenntartott fájdalom szindrómában

Bizonyos típusú traumák után a bőr nociceptorainak 1 -adrenerg érzékenysége megnő, és ezzel egyidejűleg erősebben kezdenek reagálni a szimpatikus efferens rostok aktivitására. A szimpatikus efferens impulzusok ezeket a bőrnociceptorokat folyamatosan fokozott aktivitású állapotban tartják, és ez oda vezet, hogy a fájdalmat jelző központi idegsejtek tartós túlérzékenységi állapotba kerülnek. Ebben a tekintetben a mechanoreceptorok alacsony ingerküszöbű stimulálása fájdalomérzethez vezet, ami normál körülmények között nem fordul elő.

A bőr nociceptoraiból érkező nociceptív impulzusok, amelyek az efferens szimpatikus aktivitásból származnak, fenntartják a központi szenzibilizáció állapotát. Amikor a mechanoreceptorokból érkező impulzusok elérik az érzékenyített központi idegsejteket, fájdalom lép fel. Az SPB-szindróma későbbi stádiumában a nociceptorok még akkor is szenzitizált állapotban vannak, ha a szimpatikus idegrendszerben a neurotranszmitterek felszabadulása nem haladja meg a normál értékeket.

A megnövekedett a-adrenerg aktivitás mechanizmusa SPB-ben továbbra is tisztázatlan. A noradrenalin injekció fájdalmat és hiperalgéziát okoz SPB-ben szenvedő betegeknél, és az α-adrenerg antagonisták, például a fenoxibenzamin vagy a prazozin enyhíthetik a fájdalmat. A klonidin (klofelin), egy α 2 -adrenerg agonista, csökkentheti a hiperalgézia súlyosságát SPB-ben, mivel csökkenti a posztszinaptikus α 1 receptor aktivitását. Ezenkívül a klonidin gátolja a noradrenalin felszabadulását a szimpatikus idegrendszer végződéseiből, és megszünteti a nociceptorok hiperaktivitását, valamint a fájdalomcsillapító neuronok központi érzékenységét.

Az SPB-ben a különböző betegek különböző panaszokkal jelentkeznek, amelyek szintén változhatnak. Van allodynia, hyperesthesia vagy hiperalgézia. Jellemzően a betegek megjegyzik a fájdalom égő jellegét. Vannak vegetatív és vazomotoros rendellenességek.

Az SPB-szindrómának három szakasza van (3. táblázat). Az akut stádiumot, amely a sérülés után több nappal vagy hónappal jelentkezik, égető vagy tompa fájdalom, mechanikai vagy hideg ingerekre adott válaszként hyperesthesia hiperpátiával vagy allodynia jellemzi. Mindez kombinálható izomduzzanattal és izomgörccsel. A fájdalmat általában a test perifériás területein észlelik. A bőr lehet meleg, száraz és vörös, de gyakrabban hideg és sápadt. A beteg kíméli testének érintett területét. Ebben a szakaszban a kezelés hozza a maximális hatást. A diagnosztikai érték ebben a szakaszban a háromfázisú szkennelés módszere, és a jellegzetes elváltozások a betegség kezdete után 7-10 nappal kimutathatók.

Az SPB második, disztrófiás szakasza a betegség kezdete után 3-6 hónappal nyilvánul meg. Égő jellegű fájdalmak és hiperesthesia érzései vannak. A bőr cianotikus szürke színt vesz fel, hideg tapintású, mivel a szimpatikus hiperaktivitás ebben a szakaszban kifejezettebbé válik. Az ödémás szövetek fényes megjelenést kapnak. A haj és a köröm növekedése lelassul. A spontán égető fájdalom már az egész végtag egészére kiterjedhet. A beteg kíméli az érintett testterületeket, amelyek kapcsán izom- és ízületi hypotrophia alakul ki, a röntgenfelvételen csontritkulásos területeket észlelnek. Az SPB harmadik, atrófiás szakasza a betegség kezdete után 6-12 hónappal jelentkezik. Ebben a szakaszban a fájdalom kevésbé intenzív lehet. A szövetekben visszafordíthatatlan atrófiás változások vannak. A végtag érintésre hideg lesz, a véráramlás jelentősen csökken. Lágy szövetek és csontok összehúzódásai alakulnak ki, amelyek tovább fokozzák a fájdalmat. A röntgen súlyos csontritkulást mutat. Az SPB ezen szakaszában számos, a betegség korábbi szakaszában sikeres kezelés hatástalan. Az SPB atrófiás stádiumában a legnagyobb sikert a különféle fizioterápiás módszerek alkalmazásától kell várni. 27

Kezelés

Az SPB kezelését a beteg szomatikus és pszichológiai állapotának alapos vizsgálata után kezdik meg. Ebben az esetben minden egyidejű orvosi patológiát azonosítani kell.

A kezelés azon a feltételezésen alapul, hogy a fájdalom keringési útvonalainak megszakítása csökkenti a fájdalmat. Ebben a tekintetben a terápiás intézkedéseknek az efferens szimpatikus aktivitás csökkentésére és a fájdalomutak megszakítására kell irányulniuk. Az SPB kezelés kezdeti szakaszában a farmakoterápiát szimpatikus idegblokáddal kell kombinálni.

A szimpatikusan fenntartott fájdalom gyógyszeres terápiája

A kezelés kezdeti szakaszában az SPB-ben szenvedő betegeknek triciklikus antidepresszánsokat és a-adrenerg antagonistákat (vagy 2-adrenerg agonistákat) írnak fel. Célszerű szimpatikus blokádot végrehajtani. A diagnosztikai módszerek egyikeként fenoxibenzaminnal végzett vizsgálat is elvégezhető.

A 4. táblázat felsorol néhány olyan gyógyszert, amelyek az SPB kezelésére használhatók. Ezeknek a gyógyszereknek a kijelölése szimpatikus blokádok egyidejű végrehajtásával jelentősen növelheti a kezelés hatékonyságát.

A szimpatikus ganglionok blokádjainak sorozatát egy-két napos időközönként hajtják végre. A stellate (cervicothoracalis) ganglion blokádját általában 5-10 ml 1%-os lidokain vagy 0,25%-os bupivakain felhasználásával végezzük. 28 25 mg triamcinolont adtak az infúziós oldathoz. Az ágyéki szimpatikus blokádot az L2-L3-szimpatikus ganglionok posterolaterális megközelítésével, egy vagy két tűvel, 5 ml 1%-os lidokain vagy 0,25%-os bupivakain bevezetésével blokkolják (5. ábra). Az 5-10 ml 0,125%-os bupivakain epidurális blokkja szintén lumbális szimpatikus blokkot eredményez (6. ábra).

Más érzéstelenítési módszerek is kipróbálhatók, beleértve az intravénás regionális blokádot (Bier-blokk). Ez a blokád gyakran fájdalmas. A technika húsz-negyven milliliter 0,5%-os lidokain intravénás beadásából áll, akár monooldat formájában, akár különféle adrenerg receptor blokkolók, például bretilium (1 mg/kg) vagy guanetidin (10-20 mg) hozzáadásával. 29

Hangsúlyozni kell, hogy minden regionális blokádot szükségszerűen kombinálni kell különféle fizioterápiás módszerekkel, amelyek növelhetik a motoros aktivitást és javíthatják az érintett szövetekben a reparatív folyamatokat; az ideg elektromos stimulációjának módszere ilyen helyzetben teljesen elfogadható.

Emellett a kalciumcsatorna-blokkolók is beépíthetők az SPB terápiás programba, Például nifedipin; antikonvulzív szerek, például tegretol, fenitoin vagy valproinsav; kapszaicin paszta; EMLA paszta; vagy akár nitroglicerin kenőcs. A gerincvelő hátsó oszlopainak elektromos stimulációja egyes betegeknél jó eredményeket mutatott. 30-34

Az 5. táblázat az SPB különböző stádiumainak kezelési rendjét mutatja be.

Postherpetikus neuralgia

A posztherpetikus neuralgia összetett patológia, amelyben a fájdalmat a herpes zoster okozza. Ezt az állapotot fájdalom jellemzi a herpes zoster perzisztenciájának helyén, vagy olyan fájdalom, amely az akut fertőzést követő 1 hónapon belül kiújul, és a bőrkiütések eltűnése után is hosszú ideig fennáll. A posztherpetikus neuralgia patogenezisének specifikus mechanizmusa továbbra is tisztázatlan. A vírus látens állapotban az ideg ganglionokban (trigeminus ganglionokban, térd ganglionokban vagy a hátsó gyökér ganglionokban) helyezkedik el, és a fertőzés újraaktiválódása után az érzőidegrostok mentén a bőr felé mozog, és a tünetegyütteset okozza. herpes zoster vagy "övsömör". A herpes zoster szindróma klinikai megnyilvánulásait a bőr és a nyálkahártyák szegmentális vérzéses gyulladásos reakciói jellemzik (a folyamatban a gerincvelő, a lágy és a pókhártya is részt vesz), amelyek ellen fájdalmas egyoldalú bőrkiütések jelennek meg, amelyek egy dermatómon belül lokalizálódnak. 35

A herpes zoster után posztherpetikus neuralgia a betegek 9-14 százalékában alakul ki. Úgy gondolják, hogy az idősek kezelhetetlen fájdalma leggyakrabban postherpetikus neuralgiával jár; emellett a posztherpetikus neuralgia az öngyilkosság fő oka a 70 év felettiek körében. A herpes zoster utáni posztherpetikus neuralgia a 20 év alatti betegek mintegy 4 százalékánál, a 70 év felettieknél pedig már a betegek 35-65 százalékánál alakul ki. Leggyakrabban a mellkasi dermatómák (45 százalék), különösen a T5-T6 szinten, valamint a trigeminus ideg szemészeti része (7 százalék) érdeklődnek. A posztherpetikus neuralgia valamivel gyakrabban fordul elő nőknél és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. 36

Postherpetikus neuralgiában gyulladásos elváltozások lépnek fel a perifériás érzőidegekben és a gerincvelő hátsó gyökereiben, ahol a gyulladás a legintenzívebb. A rostos és szklerotikus változások a hátsó gyökerek és a perifériás idegek mentén fokozódnak. Úgy gondolják, hogy a posztherpetikus neuralgia esetén a fájdalomnak perifériás és központi mechanizmusa van. 37 A perifériás mechanizmus az, hogy a nagy gátló idegrostok száma csökken a serkentő rostok számának egyidejű növekedésével, és ez a beérkező szenzoros információ jellegének megváltozására utal. A központi mechanizmus a perifériás deafferentációs folyamatok megzavarása és a dorsalis gyökér belépési zóna (DREZ zóna) károsodása. 38 A hiperalgézia és allodynia zónájának tágulása azt jelzi, hogy a központi idegsejtek kibővítik receptormezőiket, és reagálni kezdenek a nem receptorból érkező impulzusokra.

A posztherpetikus neuralgia esetén a fájdalom modulátora a szimpatikus idegrendszer, mivel a szimpatikus aktivitás érzékenyítheti a perifériás receptorokat. A legtöbb tanulmány azt mutatja, hogy a herpes zoster akut fázisában a korai szimpatikus blokád csökkentheti a posztherpetikus neuralgia előfordulását, de az akut szakasz utáni szimpatikus blokád valószínűleg nem akadályozza meg a posztherpetikus neuralgiát. 39

Postherpetikus neuralgiában pozitív és negatív szenzoros jelek egyaránt lehetségesek. Érzékszervi zavarok léphetnek fel egy vagy két dermatómában, valamint érzékenységi zavarok a vontatási ingerekre adott válaszként. Az erős nyomás az érintett területen nem növeli a fájdalmat; ezzel együtt azonban hiperpátia és a fájdalom besugárzása a dermatómon kívül is megfigyelhető. A herpes zoster akut stádiumában a nagyobb myelinizált rostok sokkal gyorsabban bomlanak le, mint a kis, nem myelinizált (C-rostok) vagy a kis myelinizált (A-rostok) rostok. Ezzel kapcsolatban a beérkező nociceptív információ folyamatosan bejut a gerincvelő hátsó szarvaiba, és szinte soha nem gátolja útját. Az életkor előrehaladtával fiziológiásan csökken a nagy myelinizált rostok száma, ami részben magyarázza a postherpeticus neuralgia gyakoribb előfordulását az idősek körében. 40.41

A posztherpetikus neuralgiával járó testfelszíni fájdalom állandóan égető jellegű, hypopathia vagy dysesthesia kíséri, de a betegek mélyebb nyomó- vagy viszkető fájdalmakra is panaszkodhatnak. Egyes betegek vágási fájdalmakra panaszkodnak az érintett testterületeken. A fájdalom szindrómát általában általános depresszióval és funkcionális rendellenességekkel kombinálják. A McGill kérdőívet (McGill fájdalom skála) kitöltve a posztherpetikus neuralgiában szenvedő betegek a következő jelzőkkel jellemzik az általuk érzett fájdalmat: sajgó, égető, rágcsáló, villódzó, éles, lövő, átható, érzékeny.

Bár a postherpetikus neuralgia etiológiája még nem tisztázott, egyértelmű, hogy az akut postherpetikus neuralgia korai agresszív kezelése megszünteti a betegség legtöbb kiváltó tényezőjét, és csökkenti az erős fájdalom valószínűségét. A posztherpetikus neuralgia kezelési programja a triciklikus antidepresszánsok csoportjába tartozó gyógyszereket, például amitriptilint, nortriptilint vagy dezipramint tartalmaz, amelyek blokkolják a noradrenalin és a szerotonin neuronális felvételét, ezáltal gátolják a fájdalom érzékelésében részt vevő gerincvelői idegsejteket. 42,43 Kimutatták, hogy az antidepresszáns dezipramin terápiás hatása posztherpetikus neuralgiában annak a képességének köszönhető, hogy szelektíven blokkolja a noradrenalin újrafelvételét anélkül, hogy a szerononin újrafelvételt károsítaná. Postherpetikus neuralgia esetén görcsoldókat írnak fel - karbamazepin, valproinsav és fenitoin; valamint helyi érzéstelenítők, például etil-klorid spray, helyi lidokain és EMLA paszta. 44 Kapszaicin paszta használható, amely nemcsak a P anyag felszabadulását fokozza a központi és perifériás idegrendszer sejtjeinek citoplazmájából és idegvégződéseiből, hanem megakadályozza, hogy ez a mediátor újra felhalmozódjon ugyanazon anatómiai struktúrákban. A posztherpetikus neuralgia okozta neuropátiás fájdalom enyhítésére antiarrhythmiás gyógyszerek, például mexiletin és tokainid, valamint görcsoldók, például baklofen írhatók fel. 45 Az acyclovir szisztémás beadása a betegség korai szakaszában csökkenti a postherpetikus neuralgia valószínűségét. A szisztémás szteroidok, mint a prednizolon és az ACTH, megelőzhetik a posztherpetikus neuralgiát, de alkalmazásukat bonyolíthatja szívelégtelenség, hiperglikémia, pszichiátriai rendellenességek vagy a hipotalamusz-mellékvese-kérgi rendszer depressziója. 46,47 Az új szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), például a fluoximeszteron, a szertralin és a paroxetin terápiás hatásúnak tartják a posztherpetikus neuralgiát. A klonidin potenciális fájdalomcsillapító hatással bír (perkután adják be). Indokolni kell a kábítószerek kinevezését a krónikus fájdalom szindrómára, amely a posztherpetikus neuralgiát kíséri; csak akkor kerülnek be a kezelési programba, ha más terápiás intézkedések nem hoztak javulást. Az opioidoknak, például a metadonnak van némi pozitív hatása; a morfin-szulfátot hosszú ideig felszabadító gyógyszerek, például az oramorf és az MS-contin; valamint kábító hatású fájdalomcsillapítót tartalmazó öntapadós bőrtapaszok.

Az idegblokkok a posztherpetikus neuralgia legkorábbi szakaszában javallottak. Az idegblokkok alternatívája az érintett területek szubkután infiltrációja 0,25% bupivakain és 0,2% triamcinolon alkalmazásával. Az epidurális szteroid beadási módszer klinikai hatékonysága különböző betegeknél nem azonos. Bizonyos pozitív hatást fejtenek ki a szimpatikus blokádok [a stellate (nyaki mellkasi) ganglion blokádja vagy az ágyéki szimpatikus blokád], valamint az idegtörzsek blokkolása [különösen egyértelmű javulás a brachialis plexus, az ágyéki paravertebralis ideggyökerek és az intercos ideggyökerek blokádja után ]. 48,49 A neurostimuláció különféle módszerei (terápiás ellenirritáció, elektromos idegstimuláció, a gerincvelő hátsó oszlopainak stimulálása, akupunktúra) szintén hatékonyak. 50,51 A posztherpetikus neuralgia rezisztens formái idegsebészeti beavatkozás indikációi, és a leghatékonyabb műtéti technika a dorsalis gyökér belépési zóna (DREZ) megsemmisítése. Más műtétek, mint például az ideg egy szakaszának kimetszése, a gerinc- vagy agyideg gyökereinek átmetszése, szimpatektómia, a gerincvelői pályák metszéspontja, csak átmenetileg javítanak a beteg állapotán.

Ha a fájdalom tartós, akkor a kezelés kezdeti szakaszában a betegnek triciklikus antidepresszánsokat, nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, helyi érzéstelenítőt vagy kapszacin pasztát tartalmazó paszták írnak fel, és ezzel egyidejűleg idegblokkolókat is végeznek. Ha a beteg vágó- vagy lövöldözős fájdalmakra panaszkodik, görcsoldó, görcsoldó, tokainid vagy mexiletin írható fel. Hangsúlyozni kell, hogy a gyógyszeres kezelés és az idegblokkok mellett fizioterápiás intézkedések végrehajtása is szükséges, mivel ez növeli a kezelés hatékonyságát. Szükséges egy pszichoterápia lefolytatása is, mivel javítja a fiziológiai funkciókat és segít a fájdalom enyhítésében. 52

A postherpetikus neuralgia teljes kezelési rendjét a 6. táblázat mutatja be.

Általánosítás

Ez a fejezet leírja azokat a különféle krónikus fájdalom szindrómákat, amelyekkel az aneszteziológus szakosodott fájdalomkezelési klinikákon találkozik. Kezelési programokat biztosít olyan állapotok kezelésére, mint a derékfájás, a szimpatikusan fenntartott fájdalom és a posztherpetikus neuralgia. Ez a fejezet ajánlásokat tartalmaz triggerpont injekciók, különböző blokkok (facet blokk, szelektív ideggyök blokk, szimpatikus blokk) végrehajtására, valamint a gerincvelő hátsó oszlopainak stimulálására szolgáló módszert. A farmakoterápiára vonatkozó adatok is bemutatásra kerülnek.

Asztal 1. Az epidurális szteroid adagolás hatékonyságának értékelése ágyéki fájdalom szindrómában 18,19

3. táblázat A szimpatikusan fenntartott fájdalom szindróma három szakasza

4. táblázat A szimpatikusan fenntartott fájdalom kezelésére használt gyógyszerek

5. táblázat Szimpatikusan fenntartott fájdalom kezelése

1. szakasz

Farmakoterápia

Az a-adrenerg receptorok antagonistái

Prazosin

Fenoxibenzamin

Triciklikus antidepresszánsok

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Szteroidok szájon át

2-adrenerg receptor agonisták

Clonidine (Clonidine) tapasz

értágítók

Kalciumcsatorna-blokkolók (Procardia 10-30 mg naponta háromszor)

Helyi kezelés

Lidokain

kapszaicin

Kenőcs nitroglicerinnel

Regionális blokádok

Szimpatikus blokádok

A stellate ganglion blokádja

Ágyéki szimpatikus blokk

epidurális blokád

Intravénás regionális blokád (Bier-blokk)

Rehabilitációs tevékenységek

Ízületvédelem

Fizikoterápia

Deszenzitizáció

Pszichoterápia

2. szakasz

Farmakoterápia

A kábítószer-dózisokat növelik, vagy átváltanak más, ugyanabba a csoportba tartozó gyógyszerekre

Regionális blokádok

Szükség esetén az idegtörzsek blokádját végezzük, mivel ezek fokozzák a fizioterápiás intézkedések hatását.

Brachialis plexus blokk

Perifériás idegblokkok

epidurális blokád

Intravénás regionális blokád

Rehabilitációs tevékenységek

Fizikoterápia

Idegi elektromos stimuláció

Aktív mozgások az ízületekben

3. szakasz

Farmakoterápia

Döntse el a kábító fájdalomcsillapítók alkalmazásának megfelelőségét

Regionális blokádok

Ugyanez + a gerincvelő hátsó oszlopainak elektromos stimulációjának lehetőségének kérdésének megoldása