Функции вирусов биология. Вирусы. Общие характеристики. Некоторые наиболее известные вирусные

В природе вирусы существуют в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной.

Внеклеточная форма вируса называется Вирион - это инертная инфекционная частица, которая состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки – Капсида . Нуклеиновая кислота в составе вириона – генетический аппарат или геном - может быть только одного типа – либо ДНК, либо РНК. Геном может быть представлен одной цепочкой (однокомпонентный или целостный геном) или их имеется несколько (фрагментированный геном). Большинство вирусов растений являются РНК-содержащими.

Капсид состоит из белковых субъединиц – Капсомеров. Капсиды бывают различной формы:

1). Изометрические : сферические (рис.17А ) или полиэдрические («полиэдр» значит многогранник) с кубическим типом симметрии (рис.17Б ).

2). Анизометрические со спиральным типом симметрии – палочковидные, нитевидные (рис.17Г ). Встречаются вирусы с комбинированным типом симметрии, например, в форме головастика или Бацилловидные (рис.17Д ).

Размеры различных вирусов колеблются чаще всего в пределах от 20 до 300 нм, однако встречаются нитевидные вирусы большей длины – до 2000 нм.

В связи с наличием у вирусов растений белковой оболочки, в которую заключена нуклеиновая кислота, вирусы обладают антигенной активностью, или иммуногенностью то есть способны вызывать образование антител при введении их в организм животных.

Проявления жизнедеятельности вирусов.

Вирусы размножаются только в живых клетках. Многие вирусы способны к заражению какого-либо одного хозяина. Так респираторные вирусы размножаются только в клетках слизистых оболочек дыхательных путей. Другие, например, вирус табачной мозаики (ВТМ), имеют широкий спектр хозяев. Некоторые вирусы растений способны размножаться в телах насекомых-переносчиков.

а )сферический Б )полиэдрический

Г )палочковидный Д )бацилловидный

Рис.17. Типы морфологии капсидов вирусов

Внутриклеточная жизнедеятельность вирусов , вероятно, складывается из ряда следующих этапов:

1. Вирус проникает в клетку целиком – полностью вся НК в капсидной оболочке – через повреждения в мембране.

2. Сбрасывание капсида . При инфицировании ВТМ первые симптомы появляются на несколько часов позже, чем при инфицировании свободной РНК этого вируса. Это факт в пользу утверждения о том, что проникший в клетку вирус «раздевается» - сбрасывает капсид.

3. Размножение вирусов . Вирусная РНК чаще внедряется в ядро растительной клетки, где синтезируется комплементарная РНК-(¾)-цепь и образуется Двуцепочечная РНК – репликативная форма (РФ) . Затем, вероятно, в ядрышках происходит многократная репликация вирусной РНК.

4. Биосинтез структурного белка вируса . После усиления репликации вирусной РНК в клетке возрастает количество капсидного белка. Синтез этих белков проходит на рибосомах клетки-хозяина.

5. Агрегация вирусной РНК и капсида . Появление зрелых вирусных частиц.

6. Выход вирусов из клетки у растений происходит по плазмодесмам, у животных – через повреждения в мембране.

Простейшие вирусы представляют собой нуклеопротеид, который состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК ) и капсида - белковой оболочки. Более сложные вирусы имеют дополнительную липидную оболочку. Существует тип вирусов - бактериофаги , которые имеют специальное строение, позволяющее им внедрять свой геном в клетки бактерий. Бактериофаги имеют тело, состоящее из головки с геномом, хвостик (трубка, которая транспортирует геном в клетку) и отростки.

Вирусы могут попадать в клетку путем растворения оболочки клетки или с помощью погружения фрагментов оболочки вместе с вирусом в цитоплазму или вместе с пиноцитозными пузырьками.

Попадая в клетку, вирус начинает размножаться с помощью клетки, которая синтезирует ДНК или РНК вируса. Клетка повреждается, а после гибнет, а вирусы получают возможность поразить другие клетки. Таким образом, вирус может существовать и размножаться практически бесконечно. Существует огромное количество различных вирусов, которые вызывают опасные болезни: грипп, гепатит, СПИД и другие.

Самым опасным и неизученным до конца является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) , который вызывает синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД ), который попадает в организм при половом контакте или через кровь. Этот вирус поражает клетки иммунитета человека, делая его уязвимым перед любой болезнью, из-за чего человек может умереть даже от насморка.

Вирусы, поражающие организм человека и животных, имеют способность мутировать очень быстро размножаться. Этот факт делает вирусные болезни предельно устойчивыми для лечения.

Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Знакомьтесь: ядовитый и опасный

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Два века тому назад российский ученый Ивановский в ходе экспериментов с листьями табака, пораженного специфической болезнью, выяснил, что если от выжатого сока с помощью фильтра отделить бактериальное содержимое, то получившийся биоматериал все равно сохраняет способность инфицировать здоровые растения. Далее ученые начали выделять новые виды агрессивных агентов способом фильтрации, например вирус ящура или желтой лихорадки. Постепенно, слово «фильтрующийся» исчезло, и на данном этапе развития науки то, что вызывает большинство заболеваний во всем мире, принято называть вирусами.

Ни живой, ни мертвый

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

Аргументы за:

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

Аргументы против:

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида - чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Нуклеиновая кислота - это генетический код вируса. Интересно, что никогда дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты не содержатся вместе. В то время как микроорганизмы, в «живости» которых никто не сомневается, к примеру, хламидии, имеют в своем составе обе кислоты. Что касается генной информации, то она может быть ограничена 1-3 генами, а иногда содержит до 100 единиц.

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Форменный вирус

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Самые простые вирусы имеют строение, которое отличается наличием одного вида белковых молекул в составе капсидов. Это так называемые голые вирусы, то есть напрочь лишенные оболочки.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами - это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Наноразмеры

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Клеточная оккупация

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению - в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход . В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Типы вирусных вторжений

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК - герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

Вирусы состоят из различных компонентов:

• а) сердцевина генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
• б) белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
• в) дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.

Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные части капсида).

Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа. Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто - она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Оболочка называется капсид . Она образована субъединицами - капсомерами , каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60 - не больше и не меньше, а у вируса табачной мозаики - 2130, причем не 2129 и не 2131). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом . Если вирусная частица, кроме капсида, больше не имеет оболочки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна - наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица состоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.

У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определенном порядке, благодаря чему возникает определенный тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» Медицинский институт Кафедра «Биология»

Курсовая работа

на тему: «Неклеточные формы жизни. Вирусы, их строение, размножение. Вирусы-возбудители опасных заболеваний»

Выполнил: Переседова Г.А.

Проверил: старший преподаватель

Полякова Т.Д.

Пенза - 2011

Введение

1.1 Свойства вирусов

1.2 Строение вирусов

1.3 Классофикация вирусов

1.4 Размножение вирусов

2. Вирусы - возбудители опасных заболеваний

2.1 Эволюция вирусов и вирусных инфекций

2.2 Способы передачи вирусных болезней

2.3 Вирусные заболевания

2.4 СПИД-- синдром приобретенного иммунодефицита

Список используемой литературы

Введение

К концу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайте только срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни одной болезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью, ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой, гриппом. От страшных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти не удалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучая табачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкие фильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственных средах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световой микроскоп. Фильтруемый яд!

Таким был вывод ученого. Но яд это - вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник Мартин Виллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус» означает « яд».

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

1. Вирусы

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.

1.1 Свойства вирусов

Вирусыне размножаются на искусственных питательных средах - они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают наследственностью. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другойстороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.

Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы.

Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Каждый вирус имеет круг естественных хозяев, иногда очень широкий, как, например, у мелких РНК- геномных фагов: в первом случае поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки. Циркуляция вирусов может быть горизонтальной (распространение среди популяции хозяев) и вертикальной (распространение то родителей потомству). Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в биосфере.

1. 2 Строение вирусов

Вирусы состоят из различных компонентов:

а) сердцевина генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.

б) белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

в) дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.

Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные части капсида).

Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа. Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто - она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Оболочка называется капсид . Она образована субъединицами - капсомерами , каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60 - не больше и не меньше, а у вируса табачной мозаики - 2130, причем не 2129 и не 2131). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом . Если вирусная частица, кроме капсида, больше не имеет оболочки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна - наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом , генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица состоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.

У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определенном порядке, благодаря чему возникает определенный тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной симметриикапсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.

Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г .

1.3 Классофикация вирусов

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие в и русы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек, по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

1.4 Размножение вирусов

Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (вирион), либо внутриклеточную реплицирующуюся - вегетативную. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.

При взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки -мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - его нуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.

5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки.

7.Последняя - седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом - лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.

Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых вирионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.)

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий - бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису (разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.

Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов, или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными . Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов (УФ - лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менять свойства (например, выделять новые токсины).

2. Вирусы - возбудители опасных заболеваний

2.1 Эволю ция вирусов и вирусных инфекций

Для многих вирусов, например: кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример - история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

2.2 Способы передачи вирусных болезней

Капельная инфекция .

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции - правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или туберкулезная палочка, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.

Контагиозная передача .

(при непосредственном физическом контакте)

В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес - «лихорадка» на губах.

2.3 Вирусные заболевания

В последние годы к ним прибавилось еще одно страшное заболевание -- СПИД.

2.4 СПИД -- синдром приобретенного иммунодефицита

Єпидемическое заболевание, поражающее преимущественно иммунную систему человека, которая защищает его от различных болезнетворных микроорганизмов. Поражение системы клеточного иммунитета приводит к инфекционным заболеваниям и злокачественным опухолям. Организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают болезни.

Возбудитель болезни-- вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)- относится к ретровирусам. Имеет сферическую форму, диаметром 100-150 нм. Наружная оболочка вируса состоит из мембраны, образованной из клеточной мембраны клетки-хозяина. В мембрану встроены рецепторные «грибовидные» образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса, имеющая форму усеченного конуса и образованная особыми белками. Внутри сердцевины располагаются две молекулы вирусной РНК. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ и фермент (обратная транскриптаза), осуществляющий синтез вирусной ДНК на матрице вирусной РНК. Геном ВИЧ представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими примерно из 10 тыс. пар оснований. При этом ВИЧ, выделенные от различных больных СПИДом, отличаются друг от друга по количеству оснований (от 80 до 1 000).

Вирус иммунодефицита человека поражает главным образом CD4-лимфоциты (хелперы), на поверхности которых есть рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ. Кроме того, ВИЧ проникает в клетки ЦНС, нейроглии, кишечника. Иммунная система организма человека утрачивает свои защитные свойства и оказывается не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет.

ВИЧ обладает уникальной изменчивостью, которая в пять раз превышает изменчивость вируса гриппа и в сто раз больше, чем у вируса гепатита В. Беспрерывная генетическая и антигенная изменчивость вируса в человеческой популяции приводит к появлению новых вирионов ВИЧ, что резко усложняет проблему получения вакцины и затрудняет проведение специальной профилактики СПИДа. Более того, это свойство ВИЧ, по мнению ряда специалистов, ставит под сомнение саму принципиальную возможность создания эффективной вакцины для защиты от СПИДа.

Одно из проявлений заражения человека вирусом СПИДа -- поражение центральной нервной системы. Типичных симптомов, характерных именно для СПИДа, не выявлено.

Для СПИДа характерен очень длительный инкубационный период (исчисляется с момента поражения до появления первых признаков болезни). У взрослых он составляет в среднем 5 лет. Предполагается, что ВИЧ может сохраняться в организме человека пожизненно. Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, э при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

Один из главных путей передачи ВИЧ и распространения СПИДа -- половые контакты, поскольку возбудитель болезни наиболее часто находится в крови, сперме и влагалищных выделениях инфицированных людей.

Другой путь инфицирования -- использование нестерильных медицинских инструментов, которыми зачастую пользуются наркоманы. Возможна также передача инфекции через кровь и некоторые лекарственные препараты, при пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы и др. Заражение может происходить и при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания матерью, инфицированной ВИЧ или больной СПИДом.

2.5 Грипп

Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек

С конца ХIХ в. человечество пережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и 1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионовжизней. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг. («азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.

Известно несколько разновидностей вируса гриппа - А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (или сердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Это наиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппа одного и того же типа. Грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречается реже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются - ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Вирусы гриппа типа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных и птиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусы гриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами "птичьего (куриного) гриппа". Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые виды менее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птиц и протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызывать тяжелое заболевание и гибель.

Вирусы птичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаи заболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-1999 и 2003-2004 годов. При этом человек является, скорее всего, конечным звеном в передаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицей или, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаев достоверной передачи этого вируса от человека человеку.

Симптомы птичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов (очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль в мышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он очень быстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелые осложнения на сердце и почки.

Список используемой литературы

1. Н. Грин, У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах, том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва, 1996 г.

2. Н.Б. Чебышев. «Биология», 2005г.

3. Г.Л.Билич. «Биология полный курс», 2005г.

4. Б.Филдс, Д. Найт. «Вирусология». т. 1-3, М., 1989г.

5. Е.П. Шувалов. «Инфекционные болезни» ,1990г.

7.Жданов В.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

8. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. "Размышления и споры о вирусах". Москва, издательство "Молодая гвардия", 1989 год.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Гипотезы происхождения, история открытия вирусов, их строение и химические свойства. Классификация вирусов, их взаимодействие с клеткой. Способы передачи вирусных заболеваний: оспа, гепатит, грипп, полиомиелит, СПИД. Эволюция вирусов на современном этапе.

реферат , добавлен 20.12.2009


Обзор закономерностей, связанных с распространением вируса, его функционированием в организме. Анализ механизма передачи инфекции. Вирусологические и серологические методы диагностики ВИЧ-инфекции. Меры профилактики синдрома приобретенного иммунодефицита.

презентация , добавлен 24.09.2015


Теории происхождения, история изучения и открытия вирусов. Их жизненный цикл, роль в заболеваниях человека, биосфере и эволюции. Морфологические типы капсидов. Формирование липидной оболочки вируса. Виды вирусных инфекций человека, растений, бактерий.

курсовая работа , добавлен 18.05.2016


Проблемы борьбы с вирусами - возбудителями заболеваний. История открытия вирусов, их формы. Многообразие строения вирусов. Особенности вирусов, их классификация и этапы жизнедеятельности. Анализ строения бактериофага. Вирусные заболевания человека.

презентация , добавлен 12.05.2013


Синдром приобретенного иммунодефицита, группа медленных инфекций. Высокая степень изменчивости вируса. Пути передачи заболевания. Наличие хронических заболеваний и недолеченных инфекций как дополнительный фактор риска. Необходимые анализы и лечение.

реферат , добавлен 30.04.2009


Первые сообщения о новой смертельной болезни. Первые симптомы и основные способы распространения синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Профилактика ВИЧ-инфекции. Вероятность внутривенного парентерального заражения от ВИЧ-инфицированного.

презентация , добавлен 18.12.2013


Профилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Дифференциальная и лабораторная диагностика гриппа и ОРВИ. Соблюдение режима и лечение инфекционных заболеваний. Проведение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

презентация , добавлен 07.10.2014


Этиология, симптомы и пути передачи СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Понятие иммунодефицита - нарушения нормальной работы иммунной системы организма, приводящего к недостаточности иммунитета. Характеристика основных путей передачи вируса.

презентация , добавлен 10.11.2010


Свойства вирусов и плазмид, по которым они отличаются от остального живого мира. Морфология вирусов. Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина. Методы культивирования вирусов. Вирусы бактерий (бактериофаги). Этапы взаимодействия фагов и бактерий.

реферат , добавлен 21.01.2010


Удручающая статистика неуклонного роста числа ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. История возникновения синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Вирус иммунодефицита человека, его происхождение, стадии развития болезни и способы передачи.