Дисплазия соединительной ткани. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение Гипермобильность суставов мкб 10

Боль в суставах, артриты сопровождают многие заболевания, следуют за ними, или могут предшествовать типичной картине острого воспалительного процесса. Артралгия с наличием признаков местного воспаления характерна для более 200 заболеваний. Она может быть ведущим симптомом или одним из сопутствующих проявлений.

Артриты (от латинского artr – сустав, itis – воспаление) – воспалительные поражения суставов, различающиеся по происхождению, локализации, проявлениям, но имеющие общие черты местного воспаления и поражения внутренней оболочки сустава.

Среди всех ревматологических проявлений в детском возраста наиболее распространен реактивный артрит. В более старшей возрастной группе он развивается у молодых людей до 40 лет. В большинстве проявлений связан с острой кишечной инфекцией, вызванной энтеробактериями, и острой урогенитальной хламидийной инфекцией. Могут провоцировать развитие реактивных артритов и респираторные микоплазменные и хламидийные инфекции (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumonia).

Реактивный артрит (РеА) – острое воспаление суставов негнойного характера, симптомы развиваются спустя не позже 1 месяца после острой кишечной или мочеполовой инфекции, связан с антигеном гистосовместимости НLА-В27. Может быть обусловлен развитием опосредованного иммунологического воспаления после вакцинации, при гриппе, туберкулезе и другой инфекции.

Таким образом, истинной причиной заболевания служит не инфекционное воспаление, спровоцированное возбудителем, а поражающее действие иммунных комплексов, провоцирующее типичное поражение сустава с внутрисуставным накоплением жидкости.

Классификация в МКБ-10

Все они относятся к классу инфекционных артропатий: в МКБ-10 код М 00-М 03.

Код М 02 в МКБ-10 – реактивные артропатии

Код М 02.0 в МКБ-10 – артропатия, сопровождающая шунт кишечника

Код М 02.1 в МКБ-10 – постдизентерийная артропатия

Код М 02.2 в МКБ-10 – постиммунизационная артропатия

Код М 02.3 в МКБ-10 – болезнь Рейтера

Код М 02.8 в МКБ-10 – другие реактивные артропатии

Код М 02.9 в МКБ-10 – реактивная артропатия неуточненная

Классификация реактивного артрита (Таблица 1)

Реактивный артрит	Рабочая классификация
По этиологии	1. Артриты урогенитальные (чаще всего вызваны Chlamidia trachomatis). 2. Артриты после кишечной инфекции. 3. Артриты, вызванные другой вирусной или бактериальной инфекцией. 4. Артриты септические. Пункты 3 и 4 в практике ревматологи часто объединяют в группу РеА, хотя таковыми они не являются.
Течение	1. Острый – до 6 месяцев. 2. Затяжной – до 12 месяцев. 3. Хронический артрит – более 12 месяцев. 4. Рецидивирующий (наличие повторной атаки спустя не меньше 6 месяцев от начала ремиссии).
По степени активности	1. Высокая. 2. Средняя. 3. Низкая. 4. Ремиссия.
Развитие функциональной недостаточности (ФНС)	1. Сохранена профессиональная возможность. 2. Утрачена профессиональная возможность. 3. Утрачена возможность к самообслуживанию.

Наиболее частая локализация поражений суставов (Таблица 2)

Причины артрита	Типичное поражение суставов
Дизентерия	Симптомы олигоартрита нижних конечностей и сакроилеита
Иерсиниоз	Крупные суставы ног, крестцово-подвздошные суставы, пяточные кости
Язвенный колит	Плечевые, тазобедренные, двусторонний сакроилеит, спондилоартрит
Болезнь Крона	Плечевые, локтевые, сакроилеит, спондилоартрит
Гонококковый	Моноартрит нижних конечностей
Болезнь Рейтера	Коленные, плюснефаланговые, сакроилеит спондилоартрит
Туберкулез	Тазобедренные, коленные, позвоночник
Бруцеллез	Лучезапястные, межфаланговые, локтевые, тазобедренные, коленные, крестцово-подвздошные

Симптомы

Симптомы общей интоксикации: повышение температуры от субфебрильных цифр до высокой лихорадки, выражена общая слабость, отмечается снижение аппетита и веса.
Симптомы поражения суставов: реактивный артрит несимметричный; характерно поражение как крупных, так и мелких суставов ног – голеностопного, коленного и суставов стоп, особенно больших пальцев. Реже поражаются суставы пояса верхних конечностей: плечевые, грудино-ключичные или височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные. Одновременно поражается не более шести суставов.
Развитие воспаления в зонах прикрепления суставов и связок к костям (энтезисов). Наиболее часто развивается тендовагинит пальцев стоп или кистей, области пяток.
Поражение слизистых оболочек: симптомы конъюнктивита при поражении глаз, уретрита и кольцеобразного баланита, цервицита у женщин при поражении мочеполовой системы, болезненных эрозий на слизистой полости рта.
Признаки кератодермии: очаги гиперкератоза подошвенной части стоп или кистей.
Признаки поражения ногтей (чаще пальцев стоп).
Сочетанные поражения других органов:

аортит (воспаление стенки аорты);
миокардит;
недостаточность митрального клапана;
миозит – поражение скелетных мышц;
полиневрит – появление симптомов поражение периферической нервной системы;
увеличение лимфатических узлов (например, группы паховых при урогенитальной патологии).

Дополнительные методы диагностики артритов

Инструментальные:

рентгенография сустава;
спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография;
остеосцинтиграфия;
спектроскопия ЯМР;
УЗД сустава;
артроскопия.

Лабораторные:

общеклинические;
биохимическое исследование;
иммунологические;
иммуноэлектрофорез;
исследование синовиальной жидкости.

Информацию о том, какие изменения в результатах лабораторных и инструментальных обследований можно ожидать, мы систематизировали в Таблице 3.

Методы диагностики	Изменения при РеА
Лабораторные
ОАК	Снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ
Биохимическое исследование	Увеличение СРБ, гиперфибриногенемия
Иммунологическое исследование	Повышение уровня IgА, гипергаммаглобулинемия, НLА-В27 в 60-80%.
Инструментальные
Рентгенография сустава	Эрозии, наряду с субхондральным склерозом, костная пролиферация, остеосклероз или остеопороз при затяжном и хроническом течении, периостит
УЗД сустава	Истончение хрящей, утолщение и деформация поверхностей сустава, воспалительный внутрисуставной выпот, гипертрофия синовиальной оболочки, отек окружающих тканей
Синовиальная жидкость	Низкая плотность муцинового сгустка, нейтрофильный лейкоцитоз

Дифференциальная диагностика реактивного артрита

Дифференциальная диагностика РеА приведена в Таблице 4.

Признаки	Болезнь Рейтера (урогенитальный реактивный артрит)	Ревматоидный артрит	Системная склеродермия	Псориатический артрит	Системная красная волчанка
Пол	Преимущественно мужчины	80% женщины	80% женщины	Мужчины и женщины с одинаковой частотой	90% женщины
Возраст	18-30 лет	10-55 лет	30-50 лет	20-45 лет	30-40 лет
Начало	Острое	Острое, подострое, хроническое	Постепенное	Постепенное	Подострое
Предшествующие факторы	Симптомы кишечной инфекции, венерические заболевания, травма		Вирусная инфекция, промышленное и бытовое химическое воздействие, переохлаждение, травма, стресс	Нервное перенапряжение	Вирусная инфекция, инсоляция
Течение	Рецидивирующее	Быстрое прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование
Симметричное поражение суставов	Не характерно	Часто	У 28% больных	Редко	Редко
Частая локализация	Коленные суставы	Межфаланговые проксимальные, лучезапястные суставы	Межфаланговые проксимальные суставы, ногтевые фаланги	Дистальные межфаланговые суставы	Преимущественное поражение околосуставных тканей. Очаги некроза головки бедренной кости, в телах позвонков, надколенниках
Утренняя скованность	Не наблюдается	Часто	Не наблюдается	Не наблюдается	Не наблюдается
Симптомы поражения кожи и слизистых	Стоматит, кератодермия ладоней и стоп	Подкожные ревматоидные узелки. Атрофия регионарных мышц	Отечность с утолщением и уплотнением кожи лица, сосудистые звездочки	Псориатические бляшки, стоматит, глоссит	Эритема лица в виде «бабочки», эритема на шее и тыльной поверхности кистей, алопеция, ломкость ногтей
Поражение позвоночника	Нет закономерности, но в поздней стадии чаще поясничный отдел	Редко шейный отдел	Не характерно	Нет закономерности, чаще поясничный отдел	Нет закономерности
Симптомы поражения других органов	Часто уретрит, цистит, конъюнктивит	Сердце, почки, легкие	Легкие, сердце, пищевод, почки	Кожные покровы, слизистые оболочки, редко почки и сердце	Сердце (перикардит), легкие (плеврит), желудок, кишечник, почки, нервная система

Дифференциальная диагностика поражения суставов при реактивном артрите с другой и суставной патологией на основании данных обследования приведена в Таблице 5.

Заболевание

Особенности поражения суставов

Лабораторные показатели

Рентгенологические особенности

Реактивный артрит	Наиболее частое вовлечение коленных и голеностопных суставов, I пальца стопы; асимметричность поражения	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз, анемия, наличие СРБ, пиурия, микрогематурия и протеинурия в анализе мочи как следствие уретрита	Остеосклероз, костная пролиферация и краевые эрозии, периостит
Псориатический артрит	Поражение межфаланговых суставов, рецидивирующее поражение локтевых, коленных и голеностопных суставов, боли выражены значительно. Может протекать злокачественно	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, анемия, содержание фибриногена и серомукоида повышено. Повышение активности кислой фосфатазы, протеиназы, гиалуронидазы. Наличие антигена НLА, комплемента	Субхондральный остеопороз и склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей. Разрушение эпифизов плюсневых костей. Склероз межпозвоночных дисков, изменение их высоты
Ревматоидный артрит	Скованность после пробуждения больше 30 минут. Припухлость пястно-фаланговых, межфаланговых и лучезапястного суставов. Сгибательная контрактура пальцев, ульнарная деформация кисти. Симптомы атрофии мышц кистей	СОЭ повышена до 40-70 мм/ч, содержание фибриногена и серомукоида, ά2- и ɣ-глобулинов повышено, наличие СРБ, специфического ревматоидного фактора (РФ)	Деструктивные изменения головок II-III пястных и V плюсневых костей, костей лучезапястного сустава. Сужение межсуставных щелей, кисты в эпифизах костей. Краевые костные разрастания, остеопороз
Ревматический артрит	Симптомы поражения суставов появляются после перенесенной ангины, чаще полиартриты, летучесть, симметричность поражения. Симптомы одновременного поражения сердца и суставов. Подкожные узелки в области суставов. Кольцевидная эритема	Лейкоцитоз умеренный, повышение СОЭ, уровня фибриногена, серомукоидов, ά2- и ɣ-глобулинов. Наличие СРБ. Повышение титра АСЛ-О, IgМ.	Нет изменений, нет суставной инвалидизации
Системная склеродермия	Деформация мелких межфаланговых суставов. Скованность после пробуждения, сгибательные контрактуры мелких, позже крупных суставов. Симметричность поражения	Анемия (В12-дефицитная, гемолитическая или гипопластическая). Повышение СОЭ до 25 мм/ч. Увеличение содержания фибриногена, серомукоида. Повышение СРБ	Субхондральный остеопороз. Межсуставные щели сужены. Анкилоз

Различают три подхода к лечению реактивного артрита:

медикаментозное лечение;
функциональное лечение;
лечение народными средствами.

В первом случае выделяют такие средства терапии:

При выявлении очага инфекции и установлении причины артрита проводится лечение антибиотиками с учетом чувствительности к соответствующим микроорганизмам.
НПВП применяют для уменьшения признаков воспаления, интенсивности боли и гипертермии.
ГКС системно назначают в случае тяжелых системных проявлений. Чаще лечение ГКС проводят в виде внутрисуставных введений.
Базисный препарат при переходе артрита в хроническую форму – сульфасалазин длительно (несколько месяцев).
Системная энзимотерапия – лечение вобэнзимом.

Лечение народными средствами подразумевает как употребление отваров и настоев трав с противовоспалительным и антибактериальным действием, так и местное применение компресссов из окопника, хрена, черной редьки.

Препараты медикаментозного лечения (Таблица 6)

Препараты	Болезнь Рейтера	Постиммунизационная артропатия	Постдизентерийная артропатия	Псевдотуберкулезный артрит
Доксициклин	0.3 г 3 р/д	—	—	0.3 г 3 р/д
Азитромицин	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	—	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	1 г в 1 день, затем по 0.5 г
Ципрофлоксацин	1.5 г 2 р/д	—	1.5 г 2 р/д	1.5 г 2 р/д
Амикацин	—	—	1 г/сут	1 г/сут
Диклофенак	150 мг/сут	2-3 мг/кг/день	150 мг/сут	—
Мелоксикам	15 мг/сут	0,3-0,5 мг/кг 1 р/д	15 мг/сут	—
Левомицетин	—	—	—	2 г/д
Целекоксиб	200мг 1-2 р/сут	—	—	—
Ибупрофен	200 мг 2-3 р/д	35-40 мг/кг в 2-4 приема	200 мг 2-3 р/д	200 мг 2-3 р/д
Преднизолон	20-40 мг/сут	—	20-40 мг/сут	—
Депо-Медрол	0.1-40 мг в/сут	—	0.1-40 мг в/сут	0.1-40 мг в/сут
Дипроспан	2 мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели	2мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели
Сульфасалазин	Макс. 2-3 г/сут	30-40 мг/кг	0.5-1.5 г/сут	0.5-1.5 г/сут
Флогэнзим	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д
Вобэнзим	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д

Постиммунизационный реактивный артрит (после вакцинации) развивается чаще у детей, поэтому необходима коррекция дозы препарата на килограмм веса ребенка.

Похожие симптомы могут проявляться при артритах различной этиологии. Только опытный врач может провести тщательную диагностику для выяснения причины артритов и назначить правильное лечение. Нужно учитывать, что каждый препарат имеет побочные действия и может быть противопоказан в конкретном случае у данного больного. Даже лечение народными средствами должно осуществляться под контролем врача, избавиться полностью от данного заболевания, как правило, невозможно, однако при адекватной терапии наступает длительная ремиссия. Прогнозы при артритах после кишечной инфекции более благоприятные, чем при синдроме Рейтера, суставном синдроме на фоне язвенного колита и болезни Крона.

Источники:

Лечащий врач. Е.С. Жолобова, Е.Г. Чистякова. Реактивные артриты у детей – диагностика и лечение;
В.А.Молочков Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского, Москва. Болезнь Рейтера. Consilium Medicum. 2004; 03;
В.М. Чепой. Диагностика и лечение болезней суставов. Москва. «Медицина».

Синдром гипермобильности суставов у детей и взрослых: способы лечения

Гипермобильностью суставов называется состояние, для которого характерно превышение амплитуды движений в сочленении в сравнении с физиологическими нормами. Второе название синдрома - соединительнотканная дисплазия. Гипермобильность считается патологическим состоянием, хотя она не сопровождается воспалением или деструктивно-дегенеративными изменениями в тканях. Но у людей с дисплазией вероятность развития заболеваний суставов значительно выше.

Ее раннее диагностирование (обычно в детском возрасте) позволит предупредить преждевременное разрушение сочленений. Лечение патологии не требует приема препаратов. Терапия направлена на укрепление суставов, повышение прочности мышц и связочно-сухожильного аппарата.

Механизм развития

Стабильное функционирование опорно-двигательного аппарата человека зависит не только от прочности костей позвоночного столба и конечностей. Значение имеет и состояние связок, сухожилий, синовиальных сумок. Соединительнотканные структуры должны быть плотными, но в то же время гибкими и эластичными. Под воздействием нагрузок такие связки и сухожилия не рвутся, а слегка растягиваются. Они защищают сустав от повреждения, предупреждают его травмирование.

Гипермобильность суставов обусловлена генетически. Если родители в течение жизни часто подворачивают щиколотки, у них неестественно гнутся пальцы на руках, то и ребенок унаследует такое же патологическое строение связок и сухожилий. Из-за особенностей метаболизма нарушается синтез важнейших биоактивных веществ, которые являются структурными элементами соединительных тканей или принимают участие в их синтезе. К ним относятся:

коллаген;
протеогликаны;
гликопротеины;
некоторые энзимы.

В результате нарушения процессов биосинтеза соединительная ткань утрачивает плотность, становится чрезмерно растяжимой. У большинства жителей планеты состояние связочно-сухожильного аппарата входит в пределы нормы, и только у 10% людей диагностируется повышенная суставная подвижность.

Гипермобильность суставов - один из характерных признаков синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза. Если у человека обнаружена высокая растяжимость связок и сухожилий, проводятся дифференциальные исследования для исключения патологий.

Характерные особенности синдрома у детей

Гипермобильность суставов ранее считалась не патологией, а только особенностью строения опорно-двигательной системы человека. Гибких и пластичных детей родители стремились определить в различные секции. Считалось, что такое строение скелета способствует быстрому достижению значимых спортивных результатов. В настоящее время гипермобильность суставов у детей рассматривается, как отклонение от физиологической нормы. Ребенку с соединительнотканной дисплазией противопоказано заниматься некоторыми видами спорта:

акробатикой и гимнастикой;
бегом и биатлоном;
футболом и хоккеем;
прыжками в длину и высоту;
самбо, карате, дзюдо.

Во время спортивных тренировок суставы взрослых и детей испытывают нагрузки, превышающие пределы прочности. У людей с нормальным строением сочленений это может стать только причиной травмирования - вывихов или растяжений. После проведения лечения спортсмены довольно быстро возобновляют тренировки. При гипермобильности события развиваются по другому сценарию. Любая, даже самая незначительная, травма может запустить деструктивные изменения в хрящевых, костных тканях, связках и сухожилиях, стать причиной остеоартрозов.

Врачи советуют родителям гибких и пластичных детей не спешить отводить их в спортивные секции. Такой ребенок нуждается в тщательном обследовании. Если у него диагностирована гипермобильность суставов, то придется забыть о легкой атлетике, силовых видах спорта, балете и спортивных танцах.

Причины и провоцирующие факторы

Гипермобильность сустава является одним из симптомов других заболеваний, но в большинстве случаев - это генетическая особенность. Человек даже не знает о необходимости коррекции такого состояния, а иногда и лечения. В некоторых случаях синдром не наследуется, а приобретается во время внутриутробного развития. Наиболее часто это происходит в первом триместре беременности, когда у эмбриона закладываются важнейшие внутренние органы. Спровоцировать расстройство выработки коллагена могут такие неблагоприятные факторы:

проживание женщины в местах с плохой экологией;
недостаток в рационе белков, жиро- и водорастворимых витаминов, микроэлементов;
перенесенные во время вынашивания ребенка инфекционные патологии, особенно вирусного происхождения;
частые стрессы, депрессивные состояния.

Синдром гипермобильности не провоцируют внутренние или внешние факторы (лишний вес, избыточные физические нагрузки), что отличает его от большинства заболеваний. Он сам становится причиной развития патологий.

Повышенная растяжимость связок и сухожилий приводит к ускоренному изнашиванию суставных структур, особенно гиалинового хряща. Постепенно возникают деструктивно-дегенеративные изменения в тканях, снижающие функциональную активность сочленений и вызывающие появления негативной симптоматики.

Клиническая картина

Многие люди, даже не обращаясь к врачу, догадываются, что с их суставами не все в порядке. На это указывают часто возникающие вывихи и подвывихи, особенно голеностопа. Они стараются минимизировать вероятность травмирования, избегая подъема тяжестей и предпочитая обувь на низком каблуке. Если вывих все-таки произошел, то практически всегда у человека с гипермобильностью в полости сустава накапливается выпот. В большинстве случаев синовиальная сумка не воспаляется, а экссудат постепенно выводится из сочленения. Но начинают возникать болезненные ощущения при перемене погоды, остром переживании стресса, у женщин во время менструации. Для состояния суставной гипермобильности характерны и другие ярко выраженные симптомы:

крепитация - специфические щелчки и хруст при ходьбе или сгибании-разгибании сустава. Для состояния гипермобильности не служит признаком разрушения сустава, а возникает из-за неравномерного скольжения сухожилия относительно костного выступа;
боль в спине, чаще в области поясницы. Может указывать на развитие сколиоза и смещение позвонков;
развитие симптоматического продольного, поперечного или комбинированного плоскостопия. Чаще встречается у молодых женщин, сопровождается вечерней усталостью ног и невозможностью ношения обуви на высоком каблуке;
околосуставные поражения. У пациентов старше 45 лет начинают часто воспаляться сухожилия, связки. Причиной патологического процесса становятся избыточные физические нагрузки или длительная ходьба.

У пациентов старше 35 лет нередко диагностируется симтомокомплекс гипермобильности суставов. Возникают болезненные ощущения, осложняется плоскостопие, учащается травмирование щиколоток. Такое состояние требует немедленного врачебного вмешательства, так как может привести к развитию артроза или артрита.

Симптомы общей интоксикации организма проявляются при развитии синовита, или воспаления синовиальной сумки после травмирования. У больного повышается температура тела, расстраивается пищеварение, возникают сильные головные боли. Существует вероятность инфицирования сустава болезнетворными бактериями.

Диагностика и лечение

Опытный диагност способен обнаружить патологию по внесуставным признакам гипермобильности. На высокую растяжимость связок указывают кожа без жировых прослоек, длинные тонкие пальцы, рост выше среднего, худощавое телосложение, нарушенный зубной ряд. Эти особенности организма основаны на специфическом строении соединительнотканных структур. Поставить диагноз помогает опрос пациента: он жалуется на частое травмирование, предрасположенность к появлению синяков после незначительного внешнего воздействия. Для дифференцирования синдрома гипермобильности суставов от артритов, остеоартрозов, коксартрозов, гонартрозов проводится ряд инструментальных исследований:

Лечение суставов Подробнее >>

рентгенография;
магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Их результаты также позволяют определить степень повреждения сухожильно-связочного аппарата, количество развившихся осложнений.

Лечение требуется только при развитии суставных патологий, спровоцированных гипермобильностью сочленений. Во всех других случаях пациенту рекомендовано укреплять мышечный корсет и связочно-сухожильный аппарат: заниматься лечебной физкультурой, плаванием или просто гулять на свежем воздухе. Облегчить нагрузки на проблемные суставы помогает ношение ортопедических приспособлений:

Подробнее

эластичных бандажей;
корректоров осанки;
межпальцевых вкладышей.

Людям с таким строением связок и сухожилий следует избегать ношения обуви на высоком каблуке, соблюдать осторожность при передвижении по неровной местности. Под запретом - активные спортивные тренировки, при которых суставы часто травмируются.

Вывих эндопротеза тазобедренного сустава: симптомы и лечение после эндопротезирования

Иногда из-за особенностей организма у пациента возникают определенные осложнения после эндопротезирования тазобедренного сустава. Наиболее частым нарушением полноценного функционирования конечности является вывих головки эндопротеза.

Так как искусственный сустав не может полностью заменить естественные ткани, по этой причине функциональность у него понижена. В связи с этим любое неосторожное движение тазобедренного сустава, очень ранняя реабилитация или какое-либо сложное упражнение могут вызывать вывих эндопротеза. В том числе к этому может привести обычное падение.

Симптомы вывиха эндопротеза тазобедренного сустава

Вывих эндопротеза тазобедренного сустава представляет собой нарушение контакта головки бедра с ацетабулярным компонентом, в этом случае требуется экстренное вправление.

Из-за определенных особенностей организма, к вывиху искусственного тазобедренного сустава в первую очередь предрасположены:

Пациенты, у которых диагностирован перелом шейки бедра и дисплазия;
Больные, которые перенесли предыдущую хирургическую операцию;
Пациенты, у которых выявлена гипермобильность тазобедренного сустава.

Симптомы при вывихе эндопротеза аналогичны симптомам при нарушении здоровых суставов. В частности, пациент ощущает резкую боль при ходьбе и в состоянии покоя, слабость в нижних конечностях, снижается опороспособность искусственного тазобедренного сустава.

Вокруг нарушенного сустава образуется припухлость, нижняя конечность при этом зрительно укорачивается. Если вовремя не обратиться к врачу и е начать оперативное лечение, у больного может резко повыситься температура тела по причине активности воспалительного процесса.

Почему образуется вывих тазобедренного сустава

Факторы риска возникновения вывиха эндопротеза можно подразделить на три большие группы: связанные с больным, обусловленные дизайном имплантата и контролируемые хирургом. В период после операции при несоблюдении правил и неосторожных движениях у пациента может наблюдаться осложнение в виде нарушения протеза.

Вывих искусственного тазобедренного сустава может быть вызван всевозможными причинами. Это может быть человеческий фактор, когда в случившемся виноват сам пациент. Также нарушение может случиться из-за низкого качества эндопротеза. Ошибка хирурга при недостатке личного опыта в том числе не исключается.

В качестве основных причин могут выступать:

Плохое соприкосновение суставных поверхностей;
Некачественная установка эндопротеза;
Излишняя нагрузка на искусственный сустав после проведения операции;
Излишняя масса тела пациента;
Возникновение срезывающего или крутящего момента;
Попадание в полость сустава инфекции;
Истирание суставов.

В том числе вывих может образоваться при переломе шейки, остеопорозе, асептическом некрозе перипротезных костных тканей. Нарушении анатомии костей и функций мышц.

Достаточно большой риск появления вывиха у пожилых людей. Как гласит статистика, именно люди старше 60 лет чаще всего обращаются с подобными жалобами после проведения операции по замене сустава.

Так как женщины имеют большой исходный объем движений в тазобедренном суставе и меньшую мышечную массу, они в первую очередь предрасположены к нарушению функционирования протеза. В том числе в группу риска попадают рослые люди с ростом выше среднего.

К факторам риска, связанным с имплантатами, относят тип эндопротеза, который бывает однополюсным, биполярным, с двойной мобильностью и так далее. От вида ножки и особенностей ее дизайна зависит качество эндопротеза. Также учитываются геометрические параметры вкладыша, размер головки, тип пары трения.

В частности, усилению «дистанции прыжка» головки эндопротеза тазобедренного сустава способствует вкладыш в виде антилюксационной губы, который увеличивает степень перекрытия головки полиэтиленом. Также амплитуда движения зависит от размера головки – чем она выше, тем больше «дистанция прыжка».

Шейка прямоугольного поперечного сечения позволяет делать больший объем движений в суставах.

Лечение нарушения подвижности тазобедренного сустава

В том случае, когда пациент жалуется на вышеперечисленные симптомы, врач назначает прохождение рентгенологического исследования. Если обнаруживается вывих головки имплантата, проводится экстренное закрытое вправление под наркозом или спиной анестезией.

Характер операции зависит от того, по какой причине произошел вывих, он может варьироваться от открытого вправления и удлинения шейки до замены типа эндопротеза.

После лечения больному показан постельный режим на протяжении 7-10 дней. Далее необходимо посещение кабинета лечебной физкультуры, чтобы укрепить абдукторы и мышцы передней группы. Пациент повторно обучается ходьбе под контролем врача-физиотерапевта.

В качестве средства иммобилизации делается деротационный сапожок, задняя лонгета на коленный сустав или гонитная гипсовая повязка.

Как предотвратить вывих сустава после эндопротезирования

В первые дни после операции садиться и вставать пациент может только при враче или инструкторе по лечебной гимнастике. В любом положении оперированная нога должна находиться не ближе линии воображаемого продолжения позвоночника.

Нельзя делать вращательные движения, особенно в наружную сторону. По этой причине все повороты нужно делать по направлению к оперируемой конечности. Не стоит сильно нагружать и напрягать ногу, наступать на нее всем своим весом.

Через несколько недель нагрузка на суставы может быть постепенно увеличена, но в этот момент пациент должен использовать трость. Чтобы предотвратить нежелательные движения, кровать должна иметь необходимую высоту, также важно правильно оборудовать квартиру.

После шести недель пациент может постепенно возвращаться к обычному режиму. Чтобы предотвратить нарушение функциональности искусственного имплантата, после эндопротезирования следует следовать основным правилам.

В первую очередь важно помнить правило прямого угла. Нельзя сгибать ноги в тазобедренных суставах более чем на 90 градусов, все движения должны придерживаться амплитуды прямого угла. Также не рекомендуется скрещивать ноги и присаживаться на корточки. Чтобы не забывать о данном правиле, стоит пользоваться специальными мягкими полушками, которые кладут между ног.
После сна нужно садиться только на стул или кресло с прямой спинкой, чтобы сгибание в тазобедренных суставах во время сидения было менее 90 градусов. При вставании со стула спина должна быть прямой, а не наклоняться вперед. Садиться нужно, предварительно слегка расставив ноги.
Во время лежания или сидения рекомендуется отодвигать оперированную нижнюю конечность немного в сторону. Чтобы контролировать правильность положения, стоит придерживаться правила большого пальца. В частности, большой палец руки кладется на внешнюю поверхность бедра, и в этом положении колено должно находиться дальше пальца.
Во время нахождения в кровати не нужно натягивать на себя одеяло, лежачее в ногах. Для этого можно использовать какое-либо дополнительное приспособление или просто попросить кого-либо поправить одеяло. Аналогичным образом нельзя надевать обувь без ложечки.

Данных основных правил нужно придерживаться после проведения операции на раннем этапе реабилитации. Если реабилитация пройдет без последствий, ограничения в движениях постепенно исчезнут.

Важно понимать, что протез не является новым здоровым суставом, а механизм, который позволяет жить и двигаться без болей. Через некоторое время он изнашивается, средний срок службы простых моделей составляет около 20 лет. Быстрота износа в свою очередь зависит от самого пациента.

Нужно избегать поднятия тяжелых предметов, длительного нахождения в стоячем положении, прыжков. Следует следить за собственным весом. Во время подъемов и спусков по лестницам необходимо пользоваться перилами. Обувь при этом должна быть на низком каблуке с нескользкой подошвой.

Чтобы своевременно выявить любые нарушения в работе искусственных суставах, важно регулярно делать контрольные снимки и посещать врача для консультации.

Как подготовить квартиру после операции

После того, как пациент выписывается и попадает домой, он обычно сталкивается с некоторыми затруднениями во время выполнения обычных бытовых задач, которые ранее решались без проблем. Этих трудностей можно избежать, если заранее подготовить квартиру, пока пациент находится на лечении.

Если в квартире на полу постелен ковер, его лучше на некоторое время убрать. Важно, чтобы пол был ровный, так как пациенты после операции могут цепляться за край ковра ногами или опорой, при помощи которой они передвигаются.

На стенах в разных местах нужно разместить специальные прочные поручни – они пригодятся в ванной, туалете, на кухне, рядом с постелью.

При возможности желательно установить специальную медицинскую кровать, которая позволяет изменять высоту, обеспечивает дополнительную безопасность и удобство при посадке и вставании пациента. Больной сможет разместиться достаточно комфортно.

В ванной во время мытья нужно использовать специальную деревянную доску для сидения, для душевой кабины подойдет стул с нескользящими ножками. На стены ванной нужно установить поручни, чтобы пациент мог свободно и без проблем входить, выходить, безопасно садиться и вставать.

После операции пациенту в туалете стандартная высота унитаза будет мала, поэтому потребуется специальное приспособление. Для достижения нужной высоты и удобства обычно используют насадки. Дополнительно в туалете нужно установить поручни, чтобы было удобно садиться и вставать.

Видео в этой статье покажет, как устанавливается эндопротез, и насколько меняется жизнь пациента после такого эндопротезирования.

Классификация в МКБ-10

Все они относятся к классу инфекционных артропатий: в МКБ-10 код М 00-М 03.

Код М 02 в МКБ-10 – реактивные артропатии

Код М 02.0 в МКБ-10 – артропатия, сопровождающая шунт кишечника

Код М 02.1 в МКБ-10 – постдизентерийная артропатия

Код М 02.2 в МКБ-10 – постиммунизационная артропатия

Код М 02.3 в МКБ-10 – болезнь Рейтера

Код М 02.8 в МКБ-10 – другие реактивные артропатии

Код М 02.9 в МКБ-10 – реактивная артропатия неуточненная

Классификация реактивного артрита (Таблица 1)

Реактивный артрит	Рабочая классификация
По этиологии	1. Артриты урогенитальные (чаще всего вызваны Chlamidia trachomatis). 2. Артриты после кишечной инфекции. 3. Артриты, вызванные другой вирусной или бактериальной инфекцией. 4. Артриты септические. Пункты 3 и 4 в практике ревматологи часто объединяют в группу РеА, хотя таковыми они не являются.
Течение	1. Острый – до 6 месяцев. 2. Затяжной – до 12 месяцев. 3. Хронический артрит – более 12 месяцев. 4. Рецидивирующий (наличие повторной атаки спустя не меньше 6 месяцев от начала ремиссии).
По степени активности	1. Высокая. 2. Средняя. 3. Низкая. 4. Ремиссия.
Развитие функциональной недостаточности (ФНС)	1. Сохранена профессиональная возможность. 2. Утрачена профессиональная возможность. 3. Утрачена возможность к самообслуживанию.

Наиболее частая локализация поражений суставов (Таблица 2)

Причины артрита	Типичное поражение суставов
Дизентерия	Симптомы олигоартрита нижних конечностей и сакроилеита
Иерсиниоз	Крупные суставы ног, крестцово-подвздошные суставы, пяточные кости
Язвенный колит	Плечевые, тазобедренные, двусторонний сакроилеит, спондилоартрит
Болезнь Крона	Плечевые, локтевые, сакроилеит, спондилоартрит
Гонококковый	Моноартрит нижних конечностей
Болезнь Рейтера	Коленные, плюснефаланговые, сакроилеит спондилоартрит
Туберкулез	Тазобедренные, коленные, позвоночник
Бруцеллез	Лучезапястные, межфаланговые, локтевые, тазобедренные, коленные, крестцово-подвздошные

Симптомы

Симптомы общей интоксикации: повышение температуры от субфебрильных цифр до высокой лихорадки, выражена общая слабость, отмечается снижение аппетита и веса.
Симптомы поражения суставов: реактивный артрит несимметричный; характерно поражение как крупных, так и мелких суставов ног – голеностопного, коленного и суставов стоп, особенно больших пальцев. Реже поражаются суставы пояса верхних конечностей: плечевые, грудино-ключичные или височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные. Одновременно поражается не более шести суставов.
Развитие воспаления в зонах прикрепления суставов и связок к костям (энтезисов). Наиболее часто развивается тендовагинит пальцев стоп или кистей, области пяток.
Поражение слизистых оболочек: симптомы конъюнктивита при поражении глаз, уретрита и кольцеобразного баланита, цервицита у женщин при поражении мочеполовой системы, болезненных эрозий на слизистой полости рта.
Признаки кератодермии: очаги гиперкератоза подошвенной части стоп или кистей.
Признаки поражения ногтей (чаще пальцев стоп).
Сочетанные поражения других органов:

аортит (воспаление стенки аорты);
миокардит;
недостаточность митрального клапана;
миозит – поражение скелетных мышц;
полиневрит – появление симптомов поражение периферической нервной системы;
увеличение лимфатических узлов (например, группы паховых при урогенитальной патологии).

Дополнительные методы диагностики артритов

Инструментальные:

рентгенография сустава;
спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография;
остеосцинтиграфия;
спектроскопия ЯМР;
УЗД сустава;
артроскопия.

Лабораторные:

общеклинические;
биохимическое исследование;
иммунологические;
иммуноэлектрофорез;
исследование синовиальной жидкости.

Методы диагностики	Изменения при РеА
Лабораторные
ОАК	Снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ
Биохимическое исследование	Увеличение СРБ, гиперфибриногенемия
Иммунологическое исследование	Повышение уровня IgА, гипергаммаглобулинемия, НLА-В27 в 60-80%.
Инструментальные
Рентгенография сустава	Эрозии, наряду с субхондральным склерозом, костная пролиферация, остеосклероз или остеопороз при затяжном и хроническом течении, периостит
УЗД сустава	Истончение хрящей, утолщение и деформация поверхностей сустава, воспалительный внутрисуставной выпот, гипертрофия синовиальной оболочки, отек окружающих тканей
Синовиальная жидкость	Низкая плотность муцинового сгустка, нейтрофильный лейкоцитоз

Дифференциальная диагностика реактивного артрита

Дифференциальная диагностика РеА приведена в Таблице 4.

Признаки	Болезнь Рейтера (урогенитальный реактивный артрит)	Ревматоидный артрит	Системная склеродермия	Псориатический артрит	Системная красная волчанка
Пол	Преимущественно мужчины	80% женщины	80% женщины	Мужчины и женщины с одинаковой частотой	90% женщины
Возраст	18-30 лет	10-55 лет	30-50 лет	20-45 лет	30-40 лет
Начало	Острое	Острое, подострое, хроническое	Постепенное	Постепенное	Подострое
Предшествующие факторы	Симптомы кишечной инфекции, венерические заболевания, травма		Вирусная инфекция, промышленное и бытовое химическое воздействие, переохлаждение, травма, стресс	Нервное перенапряжение	Вирусная инфекция, инсоляция
Течение	Рецидивирующее	Быстрое прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование	Медленное прогрессирование
Симметричное поражение суставов	Не характерно	Часто	У 28% больных	Редко	Редко
Частая локализация	Коленные суставы	Межфаланговые проксимальные, лучезапястные суставы	Межфаланговые проксимальные суставы, ногтевые фаланги	Дистальные межфаланговые суставы	Преимущественное поражение околосуставных тканей. Очаги некроза головки бедренной кости, в телах позвонков, надколенниках
Утренняя скованность	Не наблюдается	Часто	Не наблюдается	Не наблюдается	Не наблюдается
Симптомы поражения кожи и слизистых	Стоматит, кератодермия ладоней и стоп	Подкожные ревматоидные узелки. Атрофия регионарных мышц	Отечность с утолщением и уплотнением кожи лица, сосудистые звездочки	Псориатические бляшки, стоматит, глоссит	Эритема лица в виде «бабочки», эритема на шее и тыльной поверхности кистей, алопеция, ломкость ногтей
Поражение позвоночника	Нет закономерности, но в поздней стадии чаще поясничный отдел	Редко шейный отдел	Не характерно	Нет закономерности, чаще поясничный отдел	Нет закономерности
Симптомы поражения других органов	Часто уретрит, цистит, конъюнктивит	Сердце, почки, легкие	Легкие, сердце, пищевод, почки	Кожные покровы, слизистые оболочки, редко почки и сердце	Сердце (перикардит), легкие (плеврит), желудок, кишечник, почки, нервная система

Заболевание

Особенности поражения суставов

Лабораторные показатели

Рентгенологические особенности

Реактивный артрит	Наиболее частое вовлечение коленных и голеностопных суставов, I пальца стопы; асимметричность поражения	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз, анемия, наличие СРБ, пиурия, микрогематурия и протеинурия в анализе мочи как следствие уретрита	Остеосклероз, костная пролиферация и краевые эрозии, периостит
Псориатический артрит	Поражение межфаланговых суставов, рецидивирующее поражение локтевых, коленных и голеностопных суставов, боли выражены значительно. Может протекать злокачественно	Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, анемия, содержание фибриногена и серомукоида повышено. Повышение активности кислой фосфатазы, протеиназы, гиалуронидазы. Наличие антигена НLА, комплемента	Субхондральный остеопороз и склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей. Разрушение эпифизов плюсневых костей. Склероз межпозвоночных дисков, изменение их высоты
Ревматоидный артрит	Скованность после пробуждения больше 30 минут. Припухлость пястно-фаланговых, межфаланговых и лучезапястного суставов. Сгибательная контрактура пальцев, ульнарная деформация кисти. Симптомы атрофии мышц кистей	СОЭ повышена до 40-70 мм/ч, содержание фибриногена и серомукоида, ά2- и ɣ-глобулинов повышено, наличие СРБ, специфического ревматоидного фактора (РФ)	Деструктивные изменения головок II-III пястных и V плюсневых костей, костей лучезапястного сустава. Сужение межсуставных щелей, кисты в эпифизах костей. Краевые костные разрастания, остеопороз
Ревматический артрит	Симптомы поражения суставов появляются после перенесенной ангины, чаще полиартриты, летучесть, симметричность поражения. Симптомы одновременного поражения сердца и суставов. Подкожные узелки в области суставов. Кольцевидная эритема	Лейкоцитоз умеренный, повышение СОЭ, уровня фибриногена, серомукоидов, ά2- и ɣ-глобулинов. Наличие СРБ. Повышение титра АСЛ-О, IgМ.	Нет изменений, нет суставной инвалидизации
Системная склеродермия	Деформация мелких межфаланговых суставов. Скованность после пробуждения, сгибательные контрактуры мелких, позже крупных суставов. Симметричность поражения	Анемия (В12-дефицитная, гемолитическая или гипопластическая). Повышение СОЭ до 25 мм/ч. Увеличение содержания фибриногена, серомукоида. Повышение СРБ	Субхондральный остеопороз. Межсуставные щели сужены. Анкилоз

Различают три подхода к лечению реактивного артрита:

медикаментозное лечение;
функциональное лечение;
лечение народными средствами.

В первом случае выделяют такие средства терапии:

При выявлении очага инфекции и установлении причины артрита проводится лечение антибиотиками с учетом чувствительности к соответствующим микроорганизмам.
НПВП применяют для уменьшения признаков воспаления, интенсивности боли и гипертермии.
ГКС системно назначают в случае тяжелых системных проявлений. Чаще лечение ГКС проводят в виде внутрисуставных введений.
Базисный препарат при переходе артрита в хроническую форму – сульфасалазин длительно (несколько месяцев).
Системная энзимотерапия – лечение вобэнзимом.

Препараты медикаментозного лечения (Таблица 6)

Препараты	Болезнь Рейтера	Постиммунизационная артропатия	Постдизентерийная артропатия	Псевдотуберкулезный артрит
Доксициклин	0.3 г 3 р/д	—	—	0.3 г 3 р/д
Азитромицин	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	—	1 г в 1 день, затем по 0.5 г	1 г в 1 день, затем по 0.5 г
Ципрофлоксацин	1.5 г 2 р/д	—	1.5 г 2 р/д	1.5 г 2 р/д
Амикацин	—	—	1 г/сут	1 г/сут
Диклофенак	150 мг/сут	2-3 мг/кг/день	150 мг/сут	—
Мелоксикам	15 мг/сут	0,3-0,5 мг/кг 1 р/д	15 мг/сут	—
Левомицетин	—	—	—	2 г/д
Целекоксиб	200мг 1-2 р/сут	—	—	—
Ибупрофен	200 мг 2-3 р/д	35-40 мг/кг в 2-4 приема	200 мг 2-3 р/д	200 мг 2-3 р/д
Преднизолон	20-40 мг/сут	—	20-40 мг/сут	—
Депо-Медрол	0.1-40 мг в/сут	—	0.1-40 мг в/сут	0.1-40 мг в/сут
Дипроспан	2 мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели	2мг в/сут	1 мл в/м 1 раз в 2 недели
Сульфасалазин	Макс. 2-3 г/сут	30-40 мг/кг	0.5-1.5 г/сут	0.5-1.5 г/сут
Флогэнзим	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д	2 таб. 3 р/д
Вобэнзим	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д	5 таб. 3 р/д

Источники:

Лечащий врач. Е.С. Жолобова, Е.Г. Чистякова. Реактивные артриты у детей – диагностика и лечение;
В.А.Молочков Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского, Москва. Болезнь Рейтера. Consilium Medicum. 2004; 03;
В.М. Чепой. Диагностика и лечение болезней суставов. Москва. «Медицина».

Гонартроз коленного сустава, код по МКБ-10: М15-М19 Артрозы

Деформирующий остеоартроз, сокращенно ДОА, относится к хроническим заболеваниям суставов. Он приводит к постепенному разрушению суставных (гиалиновых) хрящей и дальнейшей дегенеративно-дистрофической трансформации самого сустава.

Код по МКБ-10: M15-M19 Артрозы. К ним относят поражения, вызванные неревматическими заболеваниями и захватывающие преимущественно периферические суставы (конечностей).

Распространение заболевания
Развитие ДОА
Симптомы
Диагностика

Артроз коленного сустава в международной классификации болезней называется гонартрозом и имеет код M17.

В практике встречаются и другие названия этого заболевания, являющиеся синонимами согласно коду МКБ10: деформирующий артроз, остеоартроз, остеоартрит.

Распространение заболевания

Остеоартрит считается наиболее распространенной болезнью опорно-двигательной системы человека. С этой болезнью сталкиваются более 1/5 населения нашей планеты. Отмечено, что женщины страдают этим недугом значительно чаще мужчин, но с возрастом эта разница сглаживается. После 70-летнего возраста этим заболеванием страдает более 70% населения.

Самым «уязвимым» суставом для ДОА является тазобедренный. По статистике, на него приходится 42% случаев заболевания. Второе и третье место разделили коленный (34% случаев) и плечевой суставы (11%). Для справки: в человеческом организме более 360 суставов. Однако, на оставшиеся 357 приходится только 13% всех заболеваний.

Сустав — это сочленение как минимум двух костей. Такой сустав называют простым. В коленном суставе, сложном, имеющем 2 оси движения, сочленяются три кости. Сам сустав укрыт суставной капсулой и образует суставную полость. Она имеет две оболочки: внешняя и внутренняя. Функционально наружная оболочка защищает суставную полость и служит местом крепления связок. Внутренняя оболочка, называемая также синовиальной, вырабатывает специальную жидкость, которая служит своего рода смазкой для трущихся костных поверхностей.

Сустав образуется суставными поверхностями составляющих его костей (эпифизами). Эти окончания имеют на своей поверхности гиалиновый (суставной) хрящ, выполняющий двоякую функцию: уменьшение трения и амортизацию. Для коленного сустава характерно наличие дополнительных хрящей (менисков), выполняющих функции стабилизации и ослабления ударных воздействий.

Развитие ДОА

Развитие артроза начинается с поражения тканей суставного хряща (код по МКБ-10:24.1). Процесс происходит незаметно и диагностируется, обычно, при значительных деструктивных изменениях суставного хряща.

Этиология

Основные факторы, способствующие развитию артроза: увеличенная физическая нагрузка на суставной хрящ, а также потеря им функциональной резистентности к обычным нагрузкам. Это приводит к его патологическим изменениям (трансформация и разрушение).

Факторы, способствующие развитию болезни, определяют основные предпосылки её возникновения. Так, потеря резистентности может быть вызвана следующими обстоятельствами:

Наследственная предрасположенность;
Эндокринные и метаболические нарушения;
Возрастные изменения (особенно, после 50-летнего возраста);
Заболевания костно-мышечной системы с иной этиологией.

Увеличенная нагрузка на суставной хрящ происходит в результате:

Хронической микротравматизации. Это может быть связано с профессиональной деятельностью, спортивными нагрузками или бытовыми причинами;
Избыточный вес, ожирение;
Суставные травмы различного происхождения.

Патогенез суставного хряща

К деструкции суставного хряща приводят длительные микротравмы сочлененных костных поверхностей или одномоментная травма. Кроме этого, некоторые нарушения развития, например, дисплазия, способствуют изменению геометрии сочленяемых костных поверхностей, их совместимости. В результате этого суставной хрящ теряет свою упругость и целостность и перестает выполнять свои функции по амортизации и уменьшению трения.

Это приводит к тому, что из соединительной ткани начинают образовываться тяжи, призванные компенсировать изменения кинематики работы сустава. Следствием является увеличение количества синовиальной жидкости в суставной полости, которая к тому же меняет свой состав. Истончение и деструкция суставных хрящей приводит к тому, что костные окончания начинают разрастаться под действием нагрузок с целью более равномерного их распределения. Образуются костно-хрящевые остеофиты (Код по МКБ-10: М25.7 Остеофит). Дальнейшие изменения касаются окружающей мышечной ткани, которая атрофируется и приводит к ухудшению кровообращения и нарастанию патологических изменений в суставах.

Симптомы

К основным симптомам развития ДОА относят:

Болевые ощущения

Болезненность сустава является главным основанием для визита к специалисту. Первоначально она проявляется нерегулярно, в основном — при движении (бег, ходьба), переохлаждении организма или при продолжительном дискомфортном положении тела. Затем боль приобретает неисчезающий характер и возрастает её интенсивность.

Затрудненность движения

На ранней стадии гонартроз характеризуется чувством «скованности», появляющимся после длительного покоя (сна, отдыха). Коленный сустав становится менее подвижным, снижается его чувствительность и ощущаются боли различной интенсивности. Все эти проявления уменьшаются или совсем исчезают при движении.

Еще одним характерным симптомом является скрип, щелчки и другие посторонние звуки, возникающие при длительной ходьбе или резком изменении положения тела. В дальнейшем эти звуки становятся постоянным аккомпанементом при движении.

Болтающийся сустав

Нередко артроз коленного сустава приводит к его патологически гипертрофированной подвижности. По коду МКБ 10: М25.2 это определено как «болтающийся сустав». Это проявляется в несвойственной для него линейной или горизонтальной подвижности. Отмечено понижение чувствительности концевых отделов конечностей.

Основные функции коленного сустава состоят в перемещении (двигательная функция) и сохранении положения тела (опорная функция). Артроз приводит к функциональным нарушениям. Это может выражаться как в ограниченности амплитуды его движения, так и в избыточной подвижности, «расшатанности» сустава. Последнее является следствием повреждения капсульно-связочного аппарата или гипертрофированного развития мышц.

С развитием заболевания двигательная функция диартрозного сустава деградирует, начинают проявляться пассивные контрактуры, характеризующиеся ограниченностью пассивных движений в суставе (код по МКБ10:M25.6 Тугоподвижность в суставе).

Нарушение опорно-двигательной функции

Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения с течением времени развиваются в дисфункцию (двигательную и опорную) всей нижней конечности. Это проявляется в хромоте и скованности движений, нестабильной работе опорно-двигательного аппарата. Начинаются необратимые процессы деформации конечности, что в конечном итоге приводит к потере трудоспособности и инвалидности.

Другие симптомы

К этим не основным видам симптомов можно отнести:

Изменение размера конечности, его деформация;
Опухлость сустава;
Избыточное наличие суставной жидкости (на ощупь);
Видимые изменения кожного покрова конечностей: увеличенная пигментация, характерная капиллярная сетка и т.п.

Диагностика

Проблема диагностирования артроза заключается в том, что появление основных симптомов, с которыми пациент приходит к специалисту, уже свидетельствуют об определенных серьезных изменениях в суставе. В некоторых случаях эти изменения носят патологический характер.

Предварительная диагностика производится на основании детального анамнеза пациента, с учетом его возраста, пола, профессии, образа жизни, наличия травм и наследственности.

Визуальный осмотр позволяет увидеть те характерные симптомы артроза, о которых шла речь: опухлость, повышение местной кожной температуры. Пальпация позволяет определить болезненность, наличие избыточной суставной жидкости. Представляется возможным определить амплитуду движения пораженного участка, понимать степень ограничения двигательной функции. В некоторых случаях заметны характерные деформации конечностей. Это происходит при длительном течении заболевания.

Инструментальные методы обследования

К основным методам инструментальной диагностики ДОА относят:

Рентгенография;
Магниторезонансная и компьютерная томография (МРТ/КТ);
Сцинтиграфия (введение радиоактивных изотопов для получения двумерного изображения сустава);
Артроскопия (микрохирургическое обследование суставной полости).

В 90% случаев для диагностирования артроза достаточно провести рентгенографию. При сложных или неясных для диагностирования случаев востребованы другие методы инструментальной диагностики.

Основные признаки, позволяющие диагностировать ДОА методом рентгенографии:

Патологические наросты в виде костно-хрящевых остеофитов;
Умеренное и значительное сужение суставной щели;
Уплотнение костной ткани, которая классифицируется как субхондральный склероз.

В некоторых случаях рентгенография позволяет выявить ряд дополнительных признаков артроза: суставные кисты, эрозии суставов, вывихи.

Причины и виды артрита коленного сустава, симптомы и лечение

Виды и формы заболевания
Симптомы
Методы лечения
Профилактика

Артрит – это патология суставов, в основе которой лежит воспалительный процесс. Часто заболевание протекает хронически и может беспокоить человека годами. Артрит коленного сустава (гонартрит, гонит) – широко распространенная проблема в мире, особенно много его случаев регистрируется в цивилизованных странах: в Европе, в США и у нас, в России. Недуг нередко приводит к инвалидности, поэтому если вам уже поставлен такой диагноз – лечение должно быть комплексным, а начинать действовать необходимо как можно скорее.

Виды и формы гонартрита

Причины, из-за которых возникает гонартрит, до конца не выяснены. Гонартрит может развиваться как самостоятельная патология, так и быть симптомом других болезней, например, ревматизма. Различают первичную и вторичную формы заболевания. Первичный артрит – это патология, возникающая самостоятельно, «сама по себе», вторичный же возникает как проявление или осложнение других болезней.

К первичной форме относятся следующие виды недуга:

Как проявление или осложнение других патологий коленный артрит возможен:

При остеоартрозе. Воспаление полости сустава возникает на фоне его деформирующего поражения и разрушения хряща.
При ревматизме. Ревматизм – общее заболевание организма, при котором больше всего страдают крупные суставы и сердце.
При псориазе (болезни кожи и соединительной ткани).
При красной волчанке (поражении иммунной системы).

При болезни артрит коленного сустава симптомы могут быть бурными, яркими и вялотекущими. Так как гонартрит может быть острым (начинается внезапно и чаще протекает бурно) и хроническим (первые признаки начальной степени болезни незаметны, недуг протекает длительно с периодическими обострениями).

Также воспаление может быть односторонним и двусторонним (симметричным), например, при ревматизме процесс всегда будет двусторонним.

Характерные симптомы

Как отличить воспаление коленного сустава от другого поражения? Диагностика – это задача врача.

Вне зависимости от причин развития в проявлениях разных форм артритов есть общие признаки:

Симптомы артрита коленного сустава могут различаться в зависимости от степени заболевания.

Для 1 степени характерны незначительные боли, в утренние часы возможно ограничение в подвижности колена, которое проходит спустя некоторое время.

2 степень характеризуется более серьезными признаками: боли становятся интенсивнее, видно явное припухание коленной области, ее покраснение и отек. Затруднения в движении становятся более выраженными.

3 степень гонартирита – деформирующий артрит, при котором сильные боли вызывают стойкий спазм мускулатуры, в результате чего происходит деформация колена.

Методы лечения

О вреде самолечения сказано довольно много, а для такой проблемы, как артрит, это особенно актуально. Поэтому чтобы успешно лечить болезнь – обязательно обратитесь к опытному врачу: после обследования вам составят индивидуальную схему лечения в зависимости от вида заболевания, его стадии и всех особенностей вашего организма. Традиционная медицина для лечения артрита колена использует таблетки, уколы, лечебную физкультуру. Каждый вид патологии требует своего подхода, поскольку и механизм развития, и причины возникновения, и симптомы заболевания в каждом случае будут свои.

Традиционная терапия

Из медицинских препаратов лечить артрит помогают противовоспалительные средства, препараты, содержащие гормоны и ацетилсалициловую кислоту.

Если причина воспаления – инфекционный процесс, то назначаются антибиотики. Если причина в какой-то общей патологии организма – назначается соответствующая терапия в зависимости от болезни.

Из местнодействующих лекарств применяют мази, крема и компрессы, цель которых – устранить боль, снять отек, улучшить кровообращение в колене и согреть его.

В тяжелых случаях (2–3 степень болезни или острый ее период) показано лечение артрита коленного сустава медикаментами, которые вводятся непосредственно в суставную полость с помощью укола. Это могут быть гормональные средства с противовоспалительным эффектом, хондропротекторы, способствующие восстановлению нормального строения суставных структур, и некоторые другие препараты.

В период обострения патологии пораженным суставам важно обеспечить покой и тепло, иногда назначается постельный режим.

Следует соблюдать диету. Употребляйте:

Свежие овощи и фрукты.
Жирную рыбу. Она богата омега-3 жирными кислотами, полезными для суставных хрящей.
Морепродукты, содержащие хондроитин – природный компонент, питающий хрящ. Это кальмары, креветки, мидии.

Потребление соленой и острой пищи необходимо ограничить.

Также для лечения артрита коленного сустава полезны массаж и мануальная терапия.

Важно понимать, что полностью вылечить заболевание можно только комплексным подходом.

Гимнастика

Лечебную гимнастику вы легко можете выполнять в домашних условиях. Важно обходиться без резких движений и чрезмерных нагрузок (как непосредственно во время занятий, так по жизни в целом). Лечить болезнь очень хорошо помогают упражнения на плавное растягивание – они очень полезны.

Рассмотрим несколько простых и эффективных упражнений, которые помогут остановить артрит коленного сустава, а также могут служить мерой его профилактики.

Число повторов каждого из упражнений в начале тренировок должно быть не более пяти, если и меньшее количество подходов вызывает дискомфорт – делайте меньше. В дальнейшем количество подходов можно увеличить до десяти.

Самостоятельное лечение дома

Хорошим дополнением к традиционным методам лечения являются средства народной медицины, которые можно успешно применять в домашних условиях. Чтобы лечить артрит коленного сустава дома используют противовоспалительные отвары из лекарственных трав, настойки, компрессы и домашние мази, которые эффективно снимают болевой синдром, способствуют уменьшению острых воспалений и служат профилактикой осложнений. Большое количество действенных рецептов собрано в статье «Лечение артрита народными средствами».

Профилактика

Вот основные меры профилактики и предотвращения осложнений заболевания, которые направлены на устранение основных причин недуга:

избегайте переохлаждения ног, особенно длительного пребывания в холодной воде;
если ваша работа связана с долгим стоянием или сидением – делайте перерывы для небольшой разминки или ходьбы;
соблюдайте диету, боритесь с лишним весом (если он есть);
повышайте иммунитет и сопротивляемость организма (здоровый образ жизни, закаливание, витамины);
откажитесь от вредных привычек.

Решать, как лечить артрит коленного сустава в каждом конкретном случае, безусловно, должен врач. Но процесс выздоровления во многом зависит и от пациента. Если неукоснительно соблюдать все рекомендации доктора и быть внимательным к своему здоровью – шансы на благоприятный исход велики, вполне реально даже полностью вылечить болезнь. Берегите себя и будьте здоровы!

Гипермобильность суставов является врожденной патологией, характеризующейся повышенной гибкостью суставов – амплитуда движений превышает нормальные физиологические показатели. Часто поражаются крупные суставы – коленные, голеностопные, локтевые или плечевые. Код по МКБ 10 – это М35.7 (гипермобильный синдром).

Этиология

Генетическая предрасположенность проявляется в слабо развитой соединительной ткани, что приводит ее к перерастяжению. Привести к развитию патологии способны длительные физические нагрузки, травмы или перенесенные артриты, сопровождающиеся большим скоплением жидкости в суставной полости.

Факторы риска развития синдрома гипермобильности суставов:

Наследственные заболевания (синдром Марфана и Элерса Данлоса, остеогенез);
Профессии, подразумевающие длительные физические нагрузки (музыканты, грузчики, танцоры);
Пониженный тонус мышечной системы (развивается вследствие отсутствия физической активности или перенесенного инсульта);
Гендерная принадлежность человека (чаще подвергаются болезни женщины).

Интересно!
Из-за нарушения эластичности коллагена страдают не только суставы, но и органы – это глаза, кожа, сосуды (развивается их дисфункция).

У детей причину развития гипермобильности суставов связывают с нарушением обменных процессов и авитаминозом. У людей в возрасте данное заболевание практически не выявляется.

Клинические проявления патологии

Синдром гипермобильности суставов по клинической картине различают на два вида: суставные и внесуставные. Для пациентов с синдромом характерна периодическая травматизация (растяжения или вывихи).

Суставные проявления патологии:

Артралгии и миалгии (при пальпации не выявляются изменения мышц, но присутствует болезненность, иррадиирущая в колено или голеностоп);
Суставная или околосуставная патология ( , синовиты в стадии обострения);
Болезненные ощущения в спине;
Плоскостопие, осложненное теносиновитом.

Внесуставная симптоматика гипермобильности:

Кожные покровы легко растягиваются (появляются стрии), легко травмируются;
Пролапс митрального клапана;
Появление признаков варикозной болезни (на голенях и бедрах видны сосудистые звездочки, в вечернее время ноги отекают, возникает ощущение тяжести в конечностях);
Пупочная или паховая грыжа;
Аномальное расположение зубов или неправильное их формирование;
Опущение внутренних органов (почек, матки или желудка).

Гипермобильность суставов у детей протекает со следующими особенностями:

В первые месяцы жизни малыша определение патологии затруднительно: у большинства детей в норме отмечается гипертонус мышечной системы;
У детей младшего возраста гипермобильность встречается одинаково, независимо от пола, но в подростковом периоде чаще патология развивается у девочек.
По мере взросления ребенка соединительная ткань созревает, поэтому признаки гипермобильности уменьшаются.

Занятие спортом (танцами, гимнастикой) приводят к усугублению заболевания, хотя дети с высокой пластичностью быстрее добиваются успехов на занятиях.

Диагностика

Синдром гипермобильности суставов у детей выявляется при первичном осмотре у педиатра – осуществляется сбор анамнеза, затем проводятся диагностические тесты на растяжимость соединительной ткани:

Пациента просят дотянуться большим пальцем кисти до внутренней стороны предплечья;
Прикоснуться ладонями к полу (ноги остаются выпрямленными, пятки не отрываются от пола);
Разогнуть и согнуть колени и руки (при гипермобильности суставов конечности выгибаются под углом в обратную сторону).

Дополнительные методы диагностики назначаются для дифференцирования с заболеваниями соединительной ткани:

Рентгенография;
Лабораторный анализ крови;
Компьютерная томография.

При необходимости пациента направляют на консультацию к другим специалистами: офтальмологу, ревматологу или кардиологу.

Лечение

При лечении гипермобильности суставов применяется симптоматическая терапия, направленная на устранение жалоб пациента – ощущения боли, дискомфорта в суставах. При поражении внутренних органов проводится медикаментозное или хирургическое лечение.

Доктор Комаровский утверждает, что необходимо избегать тяжелых физических нагрузок, ограничить занятия профессиональным спортом и подвижность сустава при помощи фиксирующей повязки. При длительном болевом синдроме допустимо применение ортезов (наколенников). При выявлении плоскостопия подбираются специальные ортопедические стельки.

Эффективно при синдроме выполнение ЛФК (упражнения укрепляют мышечную систему, предупреждая перерастяжение соединительной ткани и связок).

Комплекс упражнений при гипермобильности коленных суставов:

Лежа на животе, положить руки вдоль тела, ладони вниз. Не опираясь на руки, необходимо медленно прогнуть корпус, максимально сводя лопатки вместе. Зафиксировать тело в данном положении на 20 сек., медленно вернуться в исходную позицию. Упражнение позволяет укрепить мышцы спины. Повторить 10-15 раз;
Для укрепления поясничных мышц и ягодиц необходимо лечь на живот, ноги свести вместе, руки вытянуть вдоль тела. Медленно приподнять ноги на 20 -30 см от пола до ощущения напряжения в ягодичных мышцах, задержаться в таком положении на 30 сек., вернуться в исходную позицию, повторив упражнение 5-10 раз;
Улучшает кровообращение в малом тазу, укрепляет мышцы бедра и ягодиц следующее упражнение: лежа на спине, согнуть ноги в коленях, расположив их на ширине плеч, а руки вытянуть вдоль туловища. Опираясь на ступни и плечи, медленно необходимо приподнять таз от пола и зафиксировать тело в таком положении на 30 сек. вернуться в исходное положение, максимально расслабиться. Повторить упражнение 10-12 раз;
Лежа на спине, слегка согнув ноги в коленях, ступни расположить вместе. На вдохе необходимо медленно приподнять корпус, удерживая спину прямой. Руки расположить вдоль бедер, взгляд направлен вверх. Необходимо задержаться в таком положении на 30 сек., затем медленно вернуться в исходное положение и расслабиться;
Необходимо согнуть ноги в коленях и опереться на стену, со стороны должно казаться, будто человек сидит на стуле. В таком положении зафиксировать тело на максимально возможное время (не менее 40 сек). По окончании упражнения выпрямиться и расслабиться;
Лежа на животе, согнуть ногу в колене, обхватив стопу ладонями и максимально расслабить мышцы бедра. Медленно прижать пятку к ягодице и зафиксировать тело в данном положении на 60 сек., затем расслабиться и повторить упражнение с другой конечностью.

У взрослых во время занятий недопустимо совершать резких движений на максимально возможную амплитуду, чтобы избежать травматизации. Хорошую физическую нагрузку обеспечивает посещение бассейна: плавание позволяет проработать все мышечные группы без нагрузки на опорно-двигательный аппарат. В качестве дополнительных методов лечения используют физиотерапевтические процедуры: озокеритовые или парафиновые аппликации, электрофорез.

Резюме

Резюме. В статье приведены диагностические критерии синдрома гипермобильности суставов, рассмотрены осложнения этого синдрома, описаны терапевтические мероприятия.

Резюме. У статті наведені діагностичні критерії синдрому гіпермобільності суглобів, розглянуті ускладнення цього синдрому, описані терапевтичні заходи.

Summary. The article deals with diagnostic criteria of joint hypermobility syndrome; complications of this syndrome were considered, therapeutic measures were described.

Ключевые слова

Ключевые слова: синдром гипермобильности суставов, критерии, лечение.

Ключові слова: синдром гіпермобільності суглобів, критерії, лікування.

Key words: joint hypermobility syndrome, criteria, treatment.

Актуальность

На протяжении многих лет проблема гипермобильного синдрома как проявления дисплазии соединительной ткани сохраняет свою актуальность ввиду значительной его распространенности (от 10 до 21,5 % в общей популяции ). Среди европейских школьников синдром гипермобильности суставов (СГС) диагностирован в 11,7 % случаев . Наши эпидемиологические исследования распространенности СГС среди 10-17-летних школьников Украины и Беларуси позволили получить похожие цифры — 11,2-12,8 %. Значимость проблемы гипермобильного синдрома заключается в том, что он играет важную роль в развитии ребенка и во многом определяет характер и течение ряда заболеваний опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нарушений вегетативного статуса, нередко ведет к хронизации основной патологии, в связи с чем рассматривается как серьез-ный инвалидизирующий фактор и является одной из причин резистентности к терапии.

Несмотря на важность проблемы, диагностика СГС врачами первичного звена остается очень низкой. Так, еще в 1997 г. Н.И. Коршунов, В.Р. Гауэрт указали на то, что процент выявления СГС на уровне поликлиник составляет 0 . Через 15 лет ситуация практически не изменилась. Настоящей статьей мы начинаем дискуссию по проблеме СГС на страницах нашего журнала.

Определение, терминология

Само понятие «гипермобильность суставов» (ГС) определяется как состояние, при котором большинство суставов имеет диапазон движений больший, чем обыч-ный для данного возраста, пола и национальности . Гиперпо-движность может быть наследственной, при-обретаться со временем в результате тренировок или развиваться в результате хронических заболеваний (при миопатиях, эндокринных расстройствах, родовой травме позвоночника и др.) .

Термин «синдром гипермобильности суставов» впервые предложен группой исследователей J. Kirk, B. Ansell, Е. Bywaters в 1967 г. . Они описывали состояние, при котором имеются определенные жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата у гипермобильных лиц при отсутствии признаков какого-либо другого ревматического заболевания

Позже R. Grahame вывел формулу СГС:

СГС = ГС + симптоматика.

Диагностика

На сегодняшний день существует ряд нормативных документов, в которых описаны алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, связанных с нарушением соединительной ткани, а именно:

— Берлинская нозология наследственных нарушений соединительной ткани ;

— наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации .

Согласно этим документам, для диагностики ГС следует использовать критерии P. Beighton (1998) :

— пассивное сгибание метакарпального сустава V пальца на 90° в обе стороны (1-2 балла, рис. 1А);

— пассивное сгибание I пальца в сторону предплечья при сгибании в лучезапястном суставе (1-2 балла, рис. 1Б);

— переразгибание обоих локтевых суставов > 10 градусов (1-2 балла, рис. 1В);

— переразгибание обоих коленных суставов > 10 градусов (1-2 балла, рис. 1Г);

— при наклоне вперед при фиксированных коленных суставах плоскости ладоней пациента касаются пола (1 балл).

Отсутствие гипермобильности определяют при сумме баллов от 1 до 4, умеренную ГС — от 5 до 6 баллов, выраженную ГС — от 7 до 9 баллов.

Для постановки диагноза СГС следует пользоваться Брайтонскими критериями СГС , которые разделены на большие и малые (табл. 1).

СГС диагностируют при наличии двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев, либо четырех малых критериев. Два малых критерия достаточны, если имеется близкий родственник, страдающий данным заболеванием. СГС исключают при наличии синдромов Марфана или Элерса — Данло. Полагают, что диагноз СГС у части пациентов сегодня может быть подтвержден лабораторными исследованиями уровня гликопротеина тенасцина Х сыворотки крови (антигена мышечных сухожилий) и при анализе полиморфизма гена тенасцина Х.

Диагноз МКБ . В МКБ-10 СГС имеет свой шифр и отнесен к классу XIII — болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, к блоку М30-М36 — системные поражения соединительной ткани и имеет код M35.7 — гипермобильный синдром (Hypermobility syndrome). В МКБ-10 представлены и синонимы ГМС — семейная слабость связочного аппарата (Familial ligamentous laxity) и доброкачественная гипермобильность суставов (Benign joint hypermobility).

Проблемы диагностики . Несмотря на существующие диагностические критерии, предложенный подход к диаг-нозу не однозначен. Поскольку СГС сопровождается поражением не только суставов, а также принимая во внимание генетические аспекты и результаты ряда морфологических исследований волокнистых структур соединительной ткани, некоторые ученые предлагали СГС и синдромы Элерса — Данло и Марфана относить к одной группе наследственных болезней, расположенных на противоположных концах клинического спектра. Сегодня термины «синдром гипермобильности суставов» и «гипермобильный тип синдрома Элерса — Данло» пытаются рассматривать как синонимы , но проведенный в 2009 году анализ 3330 публикаций не выявил на-дежных дифференциальных критериев для СГС, семейной ГС и гипермобильного типа синдрома Элерса — Данло. Авторы считают причиной СГС у детей генетические особенности и предлагают мультидисциплинарный подход к ведению детей с ГС и артралгией с целью раннего начала профилактических мероприятий. Кроме того, для описания комбинации гипермобильности суставов и функциональных признаков предлагается предпочтительно употреблять термин «синдром гипермобильности суставов», поскольку понятие «доброкачественная» в описании «синдрома доброкачественной гипермобильности суставов» вводит в заблуждение и является нецелесообразным.

Сложности диагностики СГС у детей и подростков заключаются еще и в том, что Брайтонские критерии создавались для лиц от 16 до 85 лет и их применение в детской практике, возможно, неоправданно. Так, проведенные эпидемиологические исследования среди 6022 14-летних детей Великобритании выявили 4 и более баллов по шкале Бейтон у 27,5 % девочек и 10,6 % мальчиков. По мнению авторов, полученные результаты поставили под сомнение существующие диагностические критерии ГС в отношении молодых пациентов, опорно-двигательный аппарат которых находится в состоянии роста и развития, что требует уточнения диагностических алгоритмов СГС у детей и подростков.

Осложнения СГС

В клинике СГС, кроме перечисленных выше симптомов, выделяют хронический болевой синдром с локализацией в типичных местах (рис. 2). Такие пациенты жалуются на постоянные боли в плечевых и локтевых суставах, преходящие боли в коленных суставах и в поясничном отделе позвоночника, нестабильность голеностопных и тазобедренных суставов, щелчки и подвывихи суставов, парестезии в бедренных, икроножных мышцах и дистальных фалангах кистей, миофасциальные боли в мышцах плечевого пояса.

Мы предлагаем адаптированную по R. Keer, R. Gra-hame (2003) с дополнениями классификацию нервно-мышечных и скелетно-мышечных осложнений и клинических проявлений, которые наблюдаются у детей с синдромом гипермобильности суставов.

1. Острые или травматические:

— растяжение связок;

— повреждения:

Рецидивирующие повреждения голеностопного сустава;

Коленного сустава, разрыв мениска;

Острые и рецидивирующие вывихи/подвывихи:

Плечевого сустава;

Надколенника;

Пястно-фаланговых суставов;

Травматический артрит/синовиит;

Переломы.

2. Хронические нетравматические:

— ревматическое поражение мягких тканей:

Тендовагинит;

Синовиит;

Ювенильний артрит/синовиит;

— боль в коленных суставах;

— боль в спине (СГС диагностирован у 55 % молодых людей в возрасте до 30 лет с болью в нижней части спины );

— хронические распространенные скелетно-мышечные болевые синдромы;

— компрессионно-корешковые синдромы;

— плоскостопие и боль в голеностопном суставе;

— неспецифическая артралгия;

— сколиоз (СГС встречается у половины детей с идиопатическим сколиозом ).

При СГС страдают не только суставы. Так, существует мнение , что одной из причин синдрома постуральной тахикардии у лиц 15-40 лет и синдрома хронической ежедневной головной боли является гипермобильность суставов позвоночника. У пациентов с СГС чаще выявляют даже психиатрические отклонения — панические расстройства .

Результаты собственных исследований

В рамках совместного украино-белорусского эпидемиологического исследования «Изучение состояния здоровья и структурно-функционального состояния костной ткани у детей и подростков, которые проживают в экологически неблагоприятных регионах» нами было обследовано 1259 учащихся 10-17 лет из семи регионов Украины:

— Полтавская область, пгт Машевка — 231 ребенок;

— Харьковская область, г. Мерефа — 240 детей;

— Закарпатская область, пгт Кобылецкая Поляна — 208 детей;

— Донецкая область, пгт Оленивка — 88 детей, г. Крас-ный Лиман — 104 ребенка, г. Мариуполь — 98 детей;

— г. Запорожье — 290 детей,

и 594 школьника из трех областей Беларуси:

— г. Минск — 205 детей;

— Гомельская область, пгт Лельчицы — 194 ребенка;

— Витебская область, г. Лепель — 195 детей.

Программа обследования включала анкетирование по разработанной нами анкете, объективный осмотр педиатром, проведение антропометрии (42 показателя), оценка полового развития, анализ амбулаторных карт развития ребенка и семейного анамнеза, ультразвуковая денситометрия с использованием аппарата Sahara (Hologic, USA), при необходимости — использование других инструментальных методов (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенологические) и осмотр узкими специалистами.

Результаты:

1. Частота регистрации СГС среди школьников 10-17 лет, проживающих в Беларуси, составила 11,2 ± 1,3 %, в Украине — 16,8 ± 1,7 %. Средняя сумма баллов по шкале Бейтона у детей составляла 5,2-6,4, что соответствовало выраженной степени гипермобильности суставов.

2. Отдельные симптомы соединительнотканной неполноценности диагностированы у родственников практически половины детей с СГС (40,5 ± 2,5 % детей из Украины и 54,9 ± 2,9 % детей из Беларуси). У родственников детей с СГС достоверно чаще, чем в группе без ГС, выявляли варикозное расширение вен нижних конечностей, пролабирование митрального клапана и малые аномалии сердца, миопию, гипермобильность суставов. Патологию беременности имели матери более половины обследованных с СГС независимо от места их проживания (65,8 ± 2,3 % в Украине и 69,0 ± 2,5 % в Беларуси). Полученные данные свидетельствовали об опосредованном влиянии наследственности (проявления дисплазии у родственников) и патологического течения внутриутробного периода развития ребенка (гестозы) на характер метаболизма соединительной ткани.

3. 40,5 % школьников с СГС предъявляли жалобы на головную боль, боль в спине, утомляемость. У детей с СГС доминирующими проявлениями соединительнотканной неполноценности, кроме гипермобильности суставов, оказались малые аномалии сердца и патология зрения, нарушение осанки.

4. У девочек с СГС выявлена задержка старта полового развития в возрастном отрезке 10-14 лет. С 15 лет темпы созревания выравнивались. Половое развитие мальчиков с СГС характеризовалось более поздним стартом (с 12 лет) с постепенным выравниванием темпов созревания.

5. СГС у 25 % школьников сопровождался снижением минеральной плотности костной ткани, при этом низкая физическая активность как одна из причин остеопении регистрировалась у 3/4 обследованных с СГС, особенно у школьников Украины (91-95 % против 69-78 % в Беларуси).

Лечение

Учитывая полиморфизм СГС, подход к ведению таких пациентов должен быть индивидуальным. Решающая роль в лечении отдается оптимизации образа жизни и немедикаментозным средствам, что включает следующие мероприятия:

1. Психологическая поддержка.

2. Подбор адекватного режима дня.

3. Диетотерапия, предусматривающая полноценное витаминизированное питание с соответствующим количеством микроэлементов.

4. Физиотерапевтические методы, основные принципы которых при СГС невольно сформулировал Д.В. Григорович в повести «Гуттаперчивый мальчик»: «…После первых опытов Беккер (атлет-наставник. — Прим. авторов ) убедился, что не ошибся в мальчике; Петя был легок, как пух, и гибок в суставах; недоставало, конечно, силы в мускулах, чтобы управлять этими природными качествами; но беды в этом еще не было. Беккер не сомневался, что сила приобретется от упражнений…» Действительно, физиотерапия и физические упражнения у пациентов с СГС должны быть направлены на уменьшение боли, улучшение мышечной силы, осанки и проприорецепции, исправление движения отдельных суставов. Физические нагрузки, которых нельзя лишать ребенка, должны быть дозированными, отвечать порогу их переносимости данным больным. В комплекс лечебной физкультуры включаются изометрические упражнения, во время которых происходит значительное напряжение мышц, однако объем движений в суставах остается минимальным. В зависимости от степени проявления СГС рекомендуется укреплять мышцы бедра и голени (коленные суставы), плечевого пояса, спины и др. Пациентам с СГС легче добиться значительных результатов в тех видах спорта, которые требуют от атлета гибкости, прыгучести, небольшой мышечной массы. Поэтому наиболее показанными для этой категории пациентов являются гимнастика, плавание, баскетбол и волейбол, хореография и танцы. Если возникают те или иные жалобы во время занятий спортом, их следует временно прекратить. Физиотерапия включает гидрокинезотерапию, массаж и прочие методики, в зависимости от степени проявления гипермобильности и наличия других симптомов.

5. Проведение профессиональной ориентации подростков. К сожалению, в настоящее время отсутствуют нормативные документы по врачебному контролю и профориентации подростков с СГС. По нашему мнению, такие пациенты должны отказаться от профессий, связанных с длительным стоянием, подъемом тяжести, вибрацией.

6. В зависимости от клинических проявлений детям с СГС рекомендуется состоять на диспансерном учете у педиатра, который будет работать в тесном контакте с узкими специалистами (ортопедом, неврологом, стоматологом и др.), составлять план лечения и реабилитации пациентов, отслеживать эффективность мероприятий.

7. Дискутабельные методы лечения СГС. Одним из таковых является пролотерапия (Proliferative Injection Therapy) — один из способов лечения патологии связочного аппарата, который применяется для стимуляции в нем репаративных процессов. Методика используется при болевом синдроме, связанном с ослаблением связок и сухожилий. Авторы метода утверждают, что растворы, вводимые в места прикрепления связок и сухожилий к костной ткани, способствуют пролиферации поврежденной ткани. В качестве пролиферантов используются различные раздражающие растворы, поэтому методика может называться и склерозирующей терапией .

8. Медикаментозная терапия.

Кроме общих принципов, используют целый ряд лечебных мероприятий, которые определяются особенностями течения и характером осложнений СГС.

Так, несмотря на низкий уровень доказательности (С или D), некоторые авторы рекомендуют пациентам c СГС принимать курсами основные препараты, которые прямо или опосредованно влияют на метаболизм соединительной ткани:

— стимуляторы коллагенообразования — витамины С, В 1 , В 2 , В 6 , фолиевая кислота, L-карнитин, микроэлементы (кальций, цинк, магний, марганец);

— корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов;

— стабилизаторы минерального обмена;

— местное медикаментозное влияние на суставы при появлении осложнений (пластыри, мази и т.д.);

— хирургическую коррекцию деформаций опорно-двигательного аппарата и грудной клетки.

9. Учитывая данные ряда авторов о высокой (25-60 %) частоте остеопении у детей и подростков с СГС , что может быть связано с особенностями процессов ремоделирования или нарушением минерального обмена при этом состоянии , одним из основных направлений лечения СГС является профилактика раннего остеопенического синдрома.

Заключение

Таким образом, в детской практике проблема СГС требует дальнейшего изучения, поскольку, с одной стороны, возможность разграничить физиологическую и патологическую ГС появляется только к периоду 18-30 лет, с другой — чем раньше будет диагностирован СГС, тем более эффективными будут мероприятия по предупреждению возникновения обусловленной ГС патологической симптоматики. Остается недостаточно разработанным вопрос профилактики осложнений и реабилитации детей и подростков с СГС, их медико-профессионального консультирования, что требует проведения дальнейших исследований.

Список литературы

1. Исаев М.Р. Клинико-эпидемиологические особенности гипермобильного синдрома у лиц молодого возраста: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Оренбург, 2004. — 216 с.

2. Seckin U., Tur B.S., Yilmaz O. et al. The prevalence of joint hypermobility among high school students // Rheumatol. Int. — 2005. — Vol. 25, № 4. — P. 260-263.

3. Коршунов Н.И., Гауэрт В.Р. Синдром гипермобильности суставов: клиническая характеристика и особенности ревматоидного артрита и остеоартроза, развившихся на его фоне // Тер. архив. — 1997. — Т. 69, № 12. — С. 23-27.

4. Keer R., Grahame G. Hypermobility Syndrome — recognition and management for physiotherapists. — Philadelphia, PA: Elsevier, 2003. — Р. 177.

5. Grahame R., Bird H.A., Child A. The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) // J. Rheumatol. — 2000. — 27(7). — 1777-9.

6. Kirk J.A., Ansell B.M., Bywaters E.G. The hypermobility syndrome. Musculoskeletal complaints associated with generalized joint hypermobility // Ann. Rheum. Dis. — 1967. — 26(5). — 419-25.

7. Beighton P., De Paepe A., Danks D. et al. International Nosology of Heritable Disorders of Connective Tissue, Berlin, 1986 // Am. J. Med. Gen. — 1988. — 29. — 581-94.

8. Loeys B.L., Dietz H.C., Braverman A.C. et al. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome // J. Med. Genet. — 2010. — Vol. 47(7). — P. 476-85.

9. Beighton P., De Paepe A., Steinmann B. et al. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997 // Am. J. Med. Gen. — 1998. — 77(1). — 31-7.

10. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов — секция дисплазии соединительной ткани // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — № 8(6). — Приложение 5.

11. Tofts L.J. The differential diagnosis of children with joint hypermobility: a review of the literature // J. Pediatric. Rheumatology. — 2009.

12. Clinch J., Deere K., Sayers A. et al. Epidemiology of generalized joint laxity (hypermobility) in fourteen-year-old children from the UK: a population-based evaluation // Arthritis Rheum. — 2011. — 63(9). — P. 2819-27.

13. Simmonds J.V., Keer R.J. Hypermobility and the hypermobility syndrome // Manual. Therapy. — 2007. — 12. — P. 298-309.

14. Stodolna-Tukendorf J., Stodolny J., Marczyński W. Spinal pain syndromes and constitutional hypermobility // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol. — 2011. — 76(3). — P. 138-44.

15. Czaprowski D., Kotwicki T. et al. Joint hypermobility in children with idiopathic scoliosis: SOSORT award 2011 winner // Scoliosis. — 2011. — 7. — P. 6-22.

16. Mathias C.J., Low D.A., Iodice V., Owens A.P., Kirbis M., Grahame R. Postural tachycardia syndrome — current experience and concepts // Nat. Rev. Neurol. — 2011. — 6; 8(1). — P. 22-34.

17. Rubio-Agusti I., Kojovic M. et al. Cervical dystonia and joint hypermobility syndrome: a dangerous combination // Mov. Disord. — 2012. — 27(2). — P. 203-4.

18. Garcia-Campayo J., Asso E., Alda M. Joint hypermobility and anxiety: the state of the art // Curr. Psychiatry Rep. — 2011. — 13(1). — P. 18-25.

19. Garcнa Campayo J., Asso E., Alda M., Andres E.M., Sobradiel N. Association between joint hypermobility syndrome and panic disorder: a case-control study // Psychosomatics. — 2010. — 51(1). — P. 55-61.

20. Hauser R.A., Phillips H.J. Treatment of joint hypermobility syndrome,including Ehlers-Danlos syndrome, with Hackett-Hemwall prolotherapy // Journal of prolotherpy. — 2011. — 3. — P. 2.

21. ПодліановаО.І. Недиференційованадисплазіясполучноїтканинитагіпермобільнийсиндромудітейтапідлітків: поширеність, особливостідіагностикиталікування: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.09 // Сімферополь, 2005. — 18 с.

22. Комракова С.А. Минеральная плотность кости при синдроме гипермобильности суставов у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.09 // Иваново, 2006. — 18 с.

23. Беневоленская Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине // Гинеколог. — 2005. — № 12. — С. 10-15.

24. Juul-Kristensen B., Hansen H., Simonsen E.B., Alkjжr T., Kristensen J.H., Jensen B.R., Remvig L. Knee function in 10-year-old children and adults with generalised joint hypermobility // Knee. — 2012. — P. 12.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Патология позвоночника при гипермобильности суставов

К.м.н. А.Г. Беленький, чл.-корр. РАМН, профессор Е.Л. Насонов
РМАПО

Генерализованная гипермобильность суставов (ГМС) представляет собой состояние, встречающееся у 10–15% населения и характеризующееся избыточным (в сравнении со средним в данной возрастной и половой группе) объемом движений в суставах. ГМС нередко встречается у членов одной семьи и имеет тенденцию наследования по женской линии. Собственно ГМС не является патологическим состоянием, но известна, как достоверный фактор риска и для неспецифических жалоб со стороны опорно–двигательного аппарата, и для морфологических признаков «слабости» соединительнотканых структур других систем организма (пролапсы клапанов сердца, нефроптоз, варикозная болезнь, опущение матки и т.д.) . Морфологическим субстратом, лежащим в основе патологических признаков, является большая, чем в норме, растяжимость коллагена, присутствующего в организме повсеместно. В выраженной форме возникающие и накапливающиеся в течение жизни признаки «несостоятельности» соединительнотканых структур формируют клиническую картину гипермобильного синдрома (ГС) (шифр М37.5 по МКБ–10), имеющего собственные диагностические критерии .

В перечне структур, вовлекаемых в патологический процесс как при симптоматической ГМС, так и при ГС, закономерно находится и позвоночник. Как и другие формы патологии опорно–двигательного аппарата при ГМС и ГС, поражения позвоночника представлены группой состояний, заболеваний и синдромов, объединенных первично невоспалительным генезом и отчетливой семейной агрегацией. В этот перечень входят: неспецифические дорсалгии, сколиоз, болезнь Шоермана–Мау, спондилолистез и ранний остеохондроз. Ни одно из перечисленных состояний не является патогномоничным для ГС, что не позволяет использовать их в качестве главных критериев синдрома, однако во многих исследованиях было показано, что данные виды патологии позвоночника достоверно ассоциированы с ГМС .

В настоящее время, когда уже имеются разработанные критерии синдрома, ГС во многом остается диагнозом исключения, то есть условием является отсутствие признаков других ревматических заболеваний. Однако несмотря на обязательность такой «негативной» составляющей в перечень малых «позитивных» критериев ГС входит поражение позвоночника в виде «дорсалгии в течение 3–х месяцев и более». В качестве отдельного малого критерия присутствует спондилолистез. Включение поражения позвоночника в перечень последних (Брайтонских) критериев ГС (1998) было шагом вперед в процессе уточнения клинических проявлений ГС, начавшегося с пионерской работы Кирк и соавт. (1967) , определивших значение ГМС, как достоверной причины ревматической патологии. Включение в дополнительные критерии ГС поражения позвоночника было следствием клинических наблюдений, показавших тесную связь ГМС и патологии позвоночника, в том числе и у пациентов, удовлетворяющих критериям ГС. Особенностью перечисленных поражений позвоночника при ГС является возможность их обнаружения изолированно, в виде отдельных нозологических форм. Но большинство авторов, изучавших невоспалительную и нетравматическую патологию позвоночника, указывают, с одной стороны, на явное семейное накопление этих состояний; с другой – на несомненную связь указанной патологии позвоночника с иными признаками системной дисплазии соединительной ткани. Среди последних фигурируют деформации стопы (продольное и поперечное плоскостопие, «полая» стопа) и малые аномалии развития скелета (деформации грудной клетки, пальцев кистей, стопы), известные как фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани. В перечне последних присутствует и ГМС . Другими словами, невоспалительные заболевания позвоночника, дебютирующие в детском и юношеском возрасте и имеющие отчетливый наследственный компонент, можно рассматривать, как частное проявление общего патологического процесса. Такой взгляд на проблему ранней невоспалительной патологии позвоночника позволяет врачу (в первую очередь ортопеду и ревматологу) реализовать на практике известный принцип медицины – «лечить не болезнь, но больного».

В 20–50 гг. прошлого столетия в медицинской научной литературе активно обсуждалась нозологически близкая к ГС проблема «дизрафического статуса». Под последним понимали сочетание различных врожденных аномалий развития, в основном скелета и нервной системы . Однако несмотря на несомненную актуальность проблемы предпринятые усилия не привели к созданию единой системы взглядов на изучаемую патологию. Причиной оказались разногласия авторов в вопросе, что же следует считать признаками дисплазии. Позже, в 50–60 гг. ХХ века, при разработке классификации сколиоза выделяли его форму, определяемую как «диспластический сколиоз», т.е. сколиоз, сочетающийся с другими признаками дисплазии скелета – плоскостопием, ГМС, большими и малыми фенотипическими аномалиями скелета. Однако в дальнейшем, в связи с отсутствием различий в клинических проявлениях собственно сколиоза, в прогнозе и подходах к лечению разделение диспластического и идиопатического сколиоза было признано нецелесообразным .

Указанные исторические факты свидетельствуют о периодическом подъеме интереса к проблеме связи между ранней патологией позвоночника и другими признаками соединительнотканой дисплазии. Однако из–за отсутствия патогномоничных симптомов, вариабильности клинических проявлений и, что самое важное, отсутствия биохимических и генетических маркеров этих состояний, решение данной проблемы виделось лишь в перспективе.

Современный этап состояния проблемы дисплазий соединительной ткани выглядит многообещающим. С одной стороны, не прекращаются поиски биохимических маркеров при отдельных устойчивых сочетаниях клинических признаков (здесь есть успехи: генетически охарактеризованы отдельные субтипы синдрома Элерса–Данлоса; найдены гены, ответственные за развитие синдрома Марфана и несовершенного остеогенеза). С другой стороны – клинические наблюдения позволили остановиться на ГМС, как на универсальном признаке соединительнотканой дисплазии. Действительно, ГМС является легко определяемым клиническим признаком, отражающим состояние не только опорно–двигательного аппарата, но всего соединительнотканого матрикса . Этот подход реализован в международном признании термина «гипермобильный синдром», в настоящее время наиболее полно характеризующего состояние недифференцированной соединительнотканой дисплазии . С одной стороны, название указывает на генерализованную гипермобильность суставов, как важный клинический признак; а с другой – отсутствие в определении слова «сустав» отражает комплексность проблемы, не ограничивающейся опорно–двигательным аппаратом.

Наиболее частым проявлением поражения позвоночника при ГМС является дорсалгия . Разумеется, это симптом, но никак не диагноз. В популяции (особенно в старших возрастных группах) это самая распространенная жалоба со стороны опорно–двигательного аппарата. По данным наших исследований (800 взрослых лиц московской популяции в возрасте от 16 до 50 лет), дорсалгии встречались с частотой от 12% (среди мужчин 16–20 лет) до 35% (среди женщин 41–50 лет). Среди лиц с ГМС распространенность дорсалгий значительно выше – от 35% среди мужчин 16–20 лет до 65% среди женщин 41–50 лет. Качественные различия дорсалгий среди гипермобильных лиц заключались в достоверном преобладании торакалгий в сравнении с негипермобильными лицами, у которых преобладали люмбалгии. В большинстве случаев при рентгенологическом обследовании каких–либо структурных причин дорсалгий не обнаруживали. Клинические проявления дорсалгий при ГМС неспецифичны – боли появляются или усиливаются при длительных статических нагрузках (стоянии, иногда сидении), уменьшаются или исчезают в положении лежа, а также при адекватном лечении, включающем прием миорелаксантов центрального действия, анальгетиков либо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), массаж и гимнастику, укрепляющую паравертебральные мышцы. Необходимо отметить, что причиной дорсалгий у лиц с ГМС могут быть и истинные воспалительные заболевания позвоночника (встречающиеся в популяции с частотой 0,1–0,2%). В этом случае наблюдается другой – воспалительный ритм боли с максимумом в ночные и утренние часы и более отчетливый эффект НПВП. Возможности использования НПВП в дифференциальной диагностике причин дорсалгий и артралгий известны . В плане коррекции дорсалгии при ГМС очень важная роль принадлежит центральным миорелаксантам. Их применение позволяет, с одной стороны, добиться более выраженного терапевтического эффекта, а с другой – уменьшить суточную дозу НПВП и, соответственно, снизить риск развития НПВП–ассоциированных неблагоприятных явлений. Среди миорелаксантов центрального действия хорошо себя зарекомендовал толперизон (Мидокалм) , уже многие годы успешно применяемый при многих заболеваниях, сопровождающихся усилением мышечного тонуса. Суточная дозировка Мидокалма в большинстве случаев составляет 450 мг (разделенные на 3 приема), длительность приема Мидокалма зависит от состояния пациента. Эффект включения в медикаментозный комплекс Мидокалма заключается не только в уменьшении болевого синдрома, но и увеличении объема движений. Последнее обстоятельство затрагивает еще один важный аспект в прогнозе течения и коррекции дорсалгий, а именно возможность для пациента выполнять программу физической реабилитации. Хорошо известно, что чем аккуратнее пациент следует рекомендациям по физической реабилитации, тем лучше у него функциональный прогноз. Соответственно, уменьшение рефлекторного мышечного спазма позволяет при выполнении физических упражнений добиться большего объема движений в позвоночнике.

Вторым по частоте поражением позвоночника при ГМС является сколиоз . В популяции сколиоз встречается с частотой 5–7%, не имеет различий по полу и обычно формируется в детском возрасте. Степень сколиоза не имеет тенденции усиливаться позже подросткового возраста. Нередко встречается асимптомный сколиоз (до 30 лет), однако более типично присутствие торакалгии. По нашим данным, при ГМС частота сколиоза составляет 30–35%. Болевой синдром при сколиозе неспецифичен и соответствует вышеприведенному описанию дорсалгий при ГМС, но отличается большей выраженностью и стойкостью. Ортопедическая помощь должна оказываться как можно раньше; известно, что после подросткового периода (а в ряде случаев и при своевременном интенсивном лечении) излечения не наступает. Основная роль в коррекции сколиоза принадлежит физическим методам воздействия. Однако реабилитационные программы целесообразно дополнять применением миорелаксантов, а при необходимости – также анальгетиков или НПВП. Это может значительно улучшить как качество жизни, так и возможность участия пациента в реабилитационной программе.

Остеохондропатия позвоночника, описанная H.W. Scheuermann в 1920 г., как асептический некроз апофизов тел позвонков, в МКБ–10 отнесен к юношеским остеохондрозам. Распространенность болезни Шоермана–Мау (по рентгенологическим признакам) в популяции составляет 2–5% . В исследовании Масловой Е.С. показано присутствие этой патологии у 11% пациентов с ГС (практически всегда сочетающейся с клиническим кифосколиозом) и у 2% негипермобильных лиц контрольной группы . Клинические проявления болезни Шоермана–Мау не отличаются специфичностью и соответствуют вышеописанной картине дорсалгий при ГМС, отличаясь лишь стойкостью, тенденцией к пожизненному сохранению деформации позвоночника и развитию рентгенологических признаков вторичного остеохондроза в молодом возрасте. Принципы терапии болезни Шоермана–Мау заключаются в как можно более раннем начале, использовании методов, корригирующих осанку, оптимизации образа жизни (сон на жестком ложе, пожизненная лечебная гимнастика, в том числе занятия видами спорта, укрепляющими дорсальные мышцы – большой теннис, плавание), массаже мышц спины. Как и при симптоматическом сколиозе, периодически показано курсовое применение миорелаксантов, а при необходимости, в качестве симптоматической терапии – НПВП.

Спондилолистез (стойкое смещение тел позвонков в горизонтальной плоскости) наиболее логично объединяется общностью патогенеза с ГМС. Одной из причин спондилолистеза является повышенная растяжимость мощного связочного аппарата позвоночника. Другим фактором, стабилизирующим положение позвонков, является состояние дуго–отростчатых суставов. По–видимому, с последним связана относительная редкость обнаружения – 0,5–1% (по сравнению с другими видами патологии позвоночника) – спондилолистеза при ГМС . Несмотря на редкость, это поражение позвоночника при ГМС наиболее специфично, что нашло отражение во включении спондилолистеза, как отдельного признака, в критерии диагноза ГС. Спондилолистез при ГС может сопровождаться признаками стойкой механической радикулопатии и требовать оперативной стабилизации пораженного позвонкового сегмента.

Таким образом, поражение позвоночника при ГМС может проявляться различными видами патологии, отличающимися тяжестью клинических симптомов, прогнозом и, в меньшей степени, подходами к лечению. Общими принципами терапии пациента с ГС являются следующие:

1. Комплексность подхода, т.е. взгляд на все имеющихся у пациента проблемы со здоровьем (не только с опорно–двигательным аппаратом) через призму возможной генерализованной «несостоятельности» соединительной ткани. Нередко такой подход позволяет объединить патологические проявления со стороны различных систем организма одной причиной и одним диагнозом.

2. Особое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения и реабилитации.

3. Разъяснение пациенту необходимости длительного, иногда пожизненного, соблюдения рекомендаций, направленных на коррекцию и предотвращение дальнейшего прогрессирования деформации позвоночника, увеличение и сохранение силы паравертебральных мышц.

4. Симптоматическое лечение (анальгетики или НПВП) следует применять с осторожностью (опасность побочных эффектов).

5. Для патогенетически–ориентированной лекарственной терапии болевого синдрома при ГС используются центральные миорелаксанты (Мидокалм).

Литература:

1. Beigton P., Graham R., Bird H. Hypermobility of joints. //2–nd edition. London, Berlin, Heidelberg et al. – Springer–Verlag. – 1989 – 189 p.

2. Беленький А.Г. Генерализованная гипермобильность суставов и другие соединительно–тканные синдромы (обзор) Научно–практическая ревматология. 2001. №4., с.40–48

3. Маслова Е.С. Возрастные особенности клинических проявлений синдрома гипермобильности суставов. // Дисс... канд. мед. наук. – Москва. – 2002.– с.152

4. Kirk JH, Ansell BM, Bywaters EG. The hypermobility syndrome // Ann Rheum Dis – 1967 – v.26.– p. 425–427.

5. Никитина Т.И. Клинико–генетический анализ диспластического сколиоза.// Дисс. канд. мед. наук. Москва. 1991.– с.1–234.

6. Давиденков С.Н. К теории дизрафического генотипа. Советская невропатология, психиатрия и психогигиена. 1925, Т.6.

7. Казьмин А.И., Кон И.И., Беленький В.В. Сколиоз. // М. Медицина. – 1981. – с. 272.

8. МКБ 10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр.// ВОЗ. Женева – 1995.– Том 1., часть 3. – С. 665.

9. Беленький А.Г. Нестероидные противовоспалительные препараты как инструмент дифференциальной диагностики при суставном синдроме. Русский медицинский журнал, 2003, Т.11, № 15 (187), с. 886–888

10. Лила А.М. Остеохондропатии.// Клиническая ревматология./Под ред. Мазурова В.И. – СПб: Фолиант, 2001. – С.372–381.

Дисплазия соединительной ткани. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение Гипермобильность суставов мкб 10

Классификация в МКБ-10

Симптомы

Дополнительные методы диагностики артритов

Дифференциальная диагностика реактивного артрита

Синдром гипермобильности суставов у детей и взрослых: способы лечения

Механизм развития

Характерные особенности синдрома у детей

Причины и провоцирующие факторы

Клиническая картина

Диагностика и лечение

Вывих эндопротеза тазобедренного сустава: симптомы и лечение после эндопротезирования

Симптомы вывиха эндопротеза тазобедренного сустава

Почему образуется вывих тазобедренного сустава

Лечение нарушения подвижности тазобедренного сустава

Как предотвратить вывих сустава после эндопротезирования

Как подготовить квартиру после операции

Классификация в МКБ-10

Симптомы

Дополнительные методы диагностики артритов

Дифференциальная диагностика реактивного артрита

Гонартроз коленного сустава, код по МКБ-10: М15-М19 Артрозы

Распространение заболевания

Развитие ДОА

Симптомы

Диагностика

Причины и виды артрита коленного сустава, симптомы и лечение

Виды и формы гонартрита

Характерные симптомы

Методы лечения

Традиционная терапия

Гимнастика

Самостоятельное лечение дома

Профилактика

Этиология

Клинические проявления патологии

Диагностика

Лечение

Актуальность

Определение, терминология

Диагностика

Осложнения СГС

Результаты собственных исследований

Результаты:

Лечение

Заключение

Патология позвоночника при гипермобильности суставов

Еще на эту тему:

Другие статьи: